急性胰腺炎是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學(xué)性炎癥，是常見的消化系統(tǒng)急癥之一，急性胰腺炎病人有65.5%發(fā)生內(nèi)毒素血癥。

急性胰腺炎時(shí)，由于應(yīng)激反應(yīng)，腹腔神經(jīng)叢激惹和炎癥滲液直接浸潤(rùn)腸道，病人多伴有不同程度的腸道運(yùn)動(dòng)抑制，腸運(yùn)動(dòng)抑制可致腸道內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)；有害菌數(shù)量增加，細(xì)菌上行至相對(duì)清潔的消化道，腸蠕動(dòng)緩慢使細(xì)菌易于粘附在腸上皮細(xì)胞表面，進(jìn)而穿透腸粘膜。另一方面，腸內(nèi)容物停滯和腸道高分泌，使腸內(nèi)壓力增加，腸管擴(kuò)張，腸壁血循環(huán)障礙，粘膜缺血缺氧，最終損壞粘膜的屏障功能。上述改變使急性胰腺炎時(shí)的麻痹腸管成為類似膿腫的潛在感染灶，細(xì)菌和內(nèi)毒素可從腸道源源不斷地進(jìn)入體循環(huán)和遠(yuǎn)隔器官，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥和多器官功能衰竭。另外，感染導(dǎo)致組織胺，5-羧色胺等物質(zhì)的釋放。內(nèi)毒素對(duì)組織胺的生物效應(yīng)具有放大作用。

內(nèi)毒素可激活補(bǔ)體及凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生激肽，并刺激單核巨噬細(xì)胞，生成白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子，急性胰腺炎時(shí)也產(chǎn)生這些因子，眾多因子的作用之一是刺激合成C反應(yīng)蛋白（CRP，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎嚴(yán)重程度的指標(biāo)。在治療過(guò)程中采用抗內(nèi)毒素療法降低血中內(nèi)毒素含量，對(duì)于改善急性胰腺炎的病理生理過(guò)程有重要意義。