急性胰腺炎是指胰腺及其周?chē)M織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學(xué)性炎癥，是常見(jiàn)的消化系統(tǒng)急癥之一，急性胰腺炎病人有65。5%發(fā)生內(nèi)毒素血癥。

急性胰腺炎時(shí)，由于應(yīng)激反應(yīng)，腹腔神經(jīng)叢激惹和炎癥滲液直接浸潤(rùn)腸道，病人多伴有不同程度的腸道運(yùn)動(dòng)抑制，腸運(yùn)動(dòng)抑制可致腸道內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)；有害菌數(shù)量增加，細(xì)菌上行至相對(duì)清潔的消化道，腸蠕動(dòng)緩慢使細(xì)菌易于粘附在腸上皮細(xì)胞表面，進(jìn)而穿透腸粘膜。另一方面，腸內(nèi)容物停滯和腸道高分泌，使腸內(nèi)壓力增加，腸管擴(kuò)張，腸壁血循環(huán)障礙，粘膜缺血缺氧，最終損壞粘膜的屏障功能。上述改變使急性胰腺炎時(shí)的麻痹腸管成為類(lèi)似膿腫的潛在感染灶，細(xì)菌和內(nèi)毒素可從腸道源源不斷地進(jìn)入體循環(huán)和遠(yuǎn)隔器官，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥和多器官功能衰竭。另外，感染導(dǎo)致組織胺，5-羧色胺等物質(zhì)的釋放。內(nèi)毒素對(duì)組織胺的生物效應(yīng)具有放大作用。

內(nèi)毒素可激活補(bǔ)體及凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生激肽，并刺激單核巨噬細(xì)胞，生成白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子，急性胰腺炎時(shí)也產(chǎn)生這些因子，眾多因子的作用之一是刺激合成C反應(yīng)蛋白（CRP，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎嚴(yán)重程度的指標(biāo)。在治療過(guò)程中采用抗內(nèi)毒素療法降低血中內(nèi)毒素含量，對(duì)于改善急性胰腺炎的病理生理過(guò)程有重要意義。