1、免疫復(fù)合物沉積在腎小球上皮細(xì)胞：

上皮細(xì)胞受到損傷，其表面的C3b受體會(huì)進(jìn)一步誘使大量免疫復(fù)合物沉積至上皮下，導(dǎo)致膜型腎病的產(chǎn)生。如果光學(xué)顯微鏡下僅有腎小球上皮細(xì)胞腫脹，電子顯微鏡下可見(jiàn)上皮細(xì)胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數(shù)病例預(yù)后良好。

2、免疫復(fù)合物沉積在腎小球系膜區(qū)：

大量的免疫復(fù)合物沉積腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質(zhì)浸潤(rùn)，產(chǎn)生炎性反應(yīng)。導(dǎo)致腎臟系膜細(xì)胞損傷，使系膜細(xì)胞增殖、收縮。系膜細(xì)胞增生、系膜基質(zhì)增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時(shí)如果再有內(nèi)皮細(xì)胞的增生，就是毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。隨著細(xì)胞分泌的介質(zhì)、基質(zhì)增多，毛細(xì)血管管腔狹窄，造成缺血缺氧，同時(shí)系膜細(xì)胞在炎性介質(zhì)與基質(zhì)的作用下表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，大量細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生，病情惡化，腎臟纖維化進(jìn)展；系膜細(xì)胞收縮，導(dǎo)致濾過(guò)面積較少，濾過(guò)的分?jǐn)?shù)降低，基底膜受到損傷，通透性增加，有用物質(zhì)漏出；再有系膜細(xì)胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物質(zhì)不能被吞噬，大量堆積最終使得系膜細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌不易被降解的ECM，健康腎臟功能的細(xì)胞逐步喪失。總之，受損的系膜細(xì)胞在腎臟纖維化中占據(jù)了中心位置。隨著損傷細(xì)胞的擴(kuò)大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進(jìn)展。

3、免疫復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi)皮下：

正常健康的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞有其正常的功能，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，功能也相應(yīng)的產(chǎn)生變化。受損后的內(nèi)皮細(xì)胞抗凝活性下降，促進(jìn)了血小板的粘附與聚集，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管微血栓形成，局部缺血缺氧；再者由于受損，NO（一氧化氮）、PGI2（前列環(huán)素）等血管擴(kuò)張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導(dǎo)致血管收縮，產(chǎn)生腎內(nèi)高壓；此外，受損后電荷濾過(guò)屏障產(chǎn)生障礙，基底膜受傷通透性增加。內(nèi)皮細(xì)胞受損后的三種結(jié)果交互作用，進(jìn)一步導(dǎo)致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現(xiàn)血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)。