近年來，有不少學(xué)者認(rèn)為兩側(cè)腎靜脈腎素比值的假陽性率和假陰性率較高，提出修正和補充。Dean等指出左腎靜脈血液并不僅限于來自左腎靜脈，尚來自其他的分支，如腎上腺靜脈、精索或卵巢靜脈及腰靜脈。若導(dǎo)管誤插入其他分支或在腎靜脈的近端則取得的血標(biāo)本內(nèi)包括有其他靜脈的回流，致使腎靜脈內(nèi)血漿腎素稀釋而出現(xiàn)假象。他還認(rèn)為采用一條導(dǎo)管收集兩腎靜脈作腎素活性測定常會出現(xiàn)錯誤。在動脈造影正常的病例中，用一條導(dǎo)管收集兩腎靜脈血液作腎素測定，有24%腎靜脈腎素活性比值超過1.5到1.0；在39例已經(jīng)手術(shù)證實為單側(cè)腎血管性高血壓病例中，其腎靜脈腎素活性的比值超過1.5者僅為79%。Whelton亦報道有22%的假陽性率（>1.5）。Smith提出用一條導(dǎo)管非同步收集兩腎靜脈標(biāo)本測定腎素活性是不正確的。Smith在12例動脈造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于時間上的差異各不一致，因此主張采用兩條導(dǎo)管同步采集三次腎靜脈標(biāo)本。若其中兩次腎素活性值相似，則認(rèn)為可靠，在單側(cè)腎動脈狹窄性高血壓病例中陽性率超過90%。

血管緊張素阻滯劑試驗（angiotesinblocblockadetest）

⑴肌丙抗增壓素試驗（saralasintest）：本試驗是將血管緊張素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分別為肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有與血管緊張素Ⅱ爭奪受體的作用，使血壓下降而體內(nèi)的血管緊張素Ⅰ并不減少。陽性指標(biāo)：①在10分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓下降4.0/2.6kPa（30/20mmHg）；②舒張壓降低≥9.3%；③血漿腎素活性≥14ngAI/ml.hr）；④腎素活性反應(yīng)值/對照值≥2.2，表示患者屬于高腎素型高血壓。90～95%腎血管性高血壓患者顯示陽性，手術(shù)效果良好。但少數(shù)高腎素型原發(fā)性高血壓患者注射肌丙抗增壓素后也有降壓反應(yīng)，應(yīng)加注意。

⑵肌氨酸1，蘇氨酸8AⅡ試驗：Novick（1983）認(rèn)為肌丙抗增壓素試驗出現(xiàn)假陽性和假陰性較多，因此提出一個的AⅡ阻滯劑，稱為肌氨酸1，蘇胺酸8AⅡ試驗，比之肌丙抗增壓素試驗有以下優(yōu)點：①對主動脈收縮作用小；②不刺激腎上腺髓質(zhì)致兒茶酚胺分泌增多；③周圍循環(huán)阻力降低；④不使心臟排出量減少而使血壓降低等。

3。轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗（convertingenzymeinhibitortest）SQ20881（壬肽抗壓素，teprotide）是一種轉(zhuǎn)化酶抑制劑，是從蛇毒中提出的一種九肽物質(zhì)，現(xiàn)已能人工合成。在動物實驗中，切除腎上腺皮質(zhì)并控制鈉的攝入。開始時主動脈壓平均維持在9.6kPa（72mmHg），給以SQ20881，血壓立即下降5.3kPa（40mmHg），血漿腎素活性從6ngAI/（ml.hr）增高至120。由于細(xì)胞外液限制，血壓的高度有賴于腎素及AⅡ，應(yīng)用轉(zhuǎn)化酶抑制劑可使AⅡ缺乏，導(dǎo)致血壓下降至極低水平。腎素的上升是因血壓下降刺激了腎臟中的壓力感受器，也可能是抑制了AⅡ的負(fù)性反饋機(jī)理。注入AⅡ和轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可使血壓維持在一定水平，說明轉(zhuǎn)化酶抑制劑本身不刺激腎素的分泌。陽性結(jié)果為①舒張壓減低≥9.3%，②血漿腎素活性≥18Aing/（ml.hr）；③腎素活性反應(yīng)值/對照組≥3.3。