原發(fā)性醛固酮增多癥的主要臨床表現(xiàn)均為大量醛因酮港鈉排鉀所致。主要臨床特點是高醛固困血癥、低腎隸血癥伴高血壓、低血鉀等。

　　其發(fā)生原因為大量醛固團分泌使腎遠曲小管對鈉離子的重吸收增加導(dǎo)致細胞外濃擴張，血容量增多，血管壁內(nèi)及血循環(huán)中鈉離子濃度增加，以及醛固田和鈉增加血管對去甲腎上尿京的反應(yīng)等，引起高血壓。細胞外液擴張到一定程度后。

　　腎臟組織間隙濃的壓力升高，而使腎近曲小管重吸收鈾減少，同時刺激心鈉素分泌增多，促進鈾的排泄，從而部分代償了大量醛固雨的消鈉作用，使鈉代謝達到近于平衡狀態(tài)，細胞外液不再繼續(xù)擴張。所以，本癥思考臨床上較少出現(xiàn)水腫，b力衰竭。這種現(xiàn)象稱為對鹽皮質(zhì)激素的“脫逸”現(xiàn)象。

　　主要臨床癥狀有三類，均與醛固酮長期分泌過多有關(guān)。

　　㈠高血壓 

　　患者都有高血壓，且出現(xiàn)較早，常于低血鉀引起的癥群出現(xiàn)之前4年左右即出現(xiàn)。一般為中度升高，舒張壓升高較明顯。呈慢性過程，與原發(fā)性高血壓相似，但降壓藥物治療效果較差。其發(fā)病原理與醛固酮分泌增多引起鈉潴留和血管壁對去甲腎上腺素反應(yīng)性增高有關(guān)。在晚期病例則更有腎小動脈硬化和慢性腎盂腎炎等因素加入，致使腫瘤摘除后血壓仍不易完全恢復(fù)正常。高血壓歷史久者常引起心臟擴大甚至心力衰竭。

　　以下二組癥群可能主要由低血鉀引起，但尚有其它電解質(zhì)如鈣、鎂代謝紊亂的因素參與。

　　㈡神經(jīng)肌肉功能障礙

　　(1)神經(jīng)肌肉軟弱和麻痹：一般地說，血鉀越低，肌病越重。勞累、受冷、緊張、腹瀉、大汗、服用失鉀性利尿劑(如雙氫克尿塞、速尿)均可誘發(fā)。往往于清晨起床時發(fā)現(xiàn)下肢不能自主移動。發(fā)作輕重不一，重者可波及上肢，有時累及呼吸肌。顱神經(jīng)支配肌肉一般不受影響。發(fā)作時呈雙側(cè)對稱性弛緩性癱瘓。開始時常有感覺異常、麻木或隱痛。持續(xù)時間久暫不一，可以數(shù)小時至數(shù)日，甚至數(shù)周，多數(shù)為4～7日。輕者神志清醒，可自行恢復(fù)。嚴重者可致昏迷，應(yīng)盡早搶救。發(fā)作頻率自每年幾次到每周、每日多次不等。當累及心肌時有過早搏動、心動過速等心律紊亂，甚至伴血壓下降，偶見室顫。心電圖示明顯低血鉀圖形。

　　(2)陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣：見于約1/3的患者，伴有束臂加壓征(Trousseau征)及面神經(jīng)叩擊征(Chvostek征)陽性?？沙掷m(xù)數(shù)日至數(shù)周?？膳c陣發(fā)性麻痹交替出現(xiàn)。發(fā)作時各種反射亢進。低血鉀時神經(jīng)肌肉應(yīng)激和能降低而肌肉麻痹。當補鉀后應(yīng)激機能恢復(fù)而抽搦痙攣。這種癥狀與失鉀、失氯使細胞外液及血循環(huán)中氫離子減低(堿中毒)后鈣離子濃度降低，鎂負平衡有關(guān)。

　?、缡р浶阅I病和腎盂腎炎 長期失鉀，腎小管近段發(fā)生病變，水分再吸收的功能降低，尿液不能濃縮，比重多在1.015以下，因而出現(xiàn)煩渴、多尿、夜尿。鈉潴留亦可刺激下視丘司渴中樞而引起煩渴。由于細胞失鉀變性，局部抵抗力減弱，常易誘發(fā)上升性尿路感染，并發(fā)腎盂腎炎。有慢性腎盂腎炎時尿中可見白細胞和膿球。