任何疾病的發(fā)生，總有一些致病因子在搞鬼。急性腎小球腎炎是臨床常見的泌尿系統(tǒng)疾病，由于本病的病因有多種，每一病因引起的急性腎小球腎炎的病理改變、預(yù)后、發(fā)病機(jī)理均各不相同，因此有稱為“急性腎炎綜合征”，可見急性腎小球腎炎是一組臨床表現(xiàn)相同的疾病，非單一病因引起的疾病。

　　急性腎小球腎炎的致病因素及其機(jī)理，常見者有以下兒種：

　　(1)急性鏈球菌感染后腎炎：此種急性腎炎在臨床上最為多見。鏈球菌有許多種類，每種又有不同的亞型。能夠引起急性腎炎的鏈球菌是β-溶血性鏈球菌A族的第1、2、3、4、18、25、49、55、57、60型，但其發(fā)生腎炎的比率均不恒定，而第12型是大部分急性腎炎的病因。因此，急性腎小球腎炎由于鏈球菌感染引起者，多為β-溶血性鏈球菌A族(甲組)第12型。在臨床上可以找到鏈球菌感染的證據(jù)，如在病灶處可以培養(yǎng)出致病菌，在鏈球菌感染流行，如猩紅熱流行時(shí)，發(fā)病率很高，患者血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度很高，在腎小球中可以找到鏈球菌抗原等等。

　　其發(fā)病機(jī)理多為免疫復(fù)合物型腎炎，用免疫熒光方法，電子顯微鏡可以證實(shí)腎小球中有其免疫復(fù)合物沉積。少數(shù)為抗腎抗體型腎炎。此外，患者細(xì)胞免疫低下，鏈球菌外毒素激活補(bǔ)體、低補(bǔ)體血癥等，與腎小球腎炎的發(fā)病有關(guān)。其病理生理過程可以概括為：感染鏈球菌后，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，免疫復(fù)合物沉積于腎小球或抗腎抗體破壞腎小球，細(xì)菌外毒素的作用，均可吸附并激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引起局部一系列炎癥反應(yīng)，腎小球基底膜被破壞，出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿，腎小球內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、系膜細(xì)胞增生，毛細(xì)血管腔閉塞，濾過面積減少，腎小球?yàn)V過率降低，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、尿毒癥，球管失衡，出現(xiàn)少尿、無尿，導(dǎo)致水、鈉潴留，血容量增多，出現(xiàn)水腫、高血壓、甚則導(dǎo)致心力衰竭。

　　(2)肺炎雙球菌感染后腎炎：該類急性腎小球腎炎是通過激活補(bǔ)體系統(tǒng)而導(dǎo)致的，多為輕型彌漫增殖性腎炎或局灶型腎炎。其潛伏期較短，一般臨床表現(xiàn)除水鈉潴留癥狀較輕外，與鏈球菌感染后腎炎相似。

　　(3)葡萄球菌感染后腎炎：多通過激發(fā)補(bǔ)體系統(tǒng)或抗原抗體反應(yīng)形成免疫復(fù)合物而導(dǎo)致，多為彌漫增殖性改變。在臨床上，此類感染后引起的急性腎炎發(fā)病率還比較高。

　　(4)病毒感染后腎炎：流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、腺病毒等感染后，盡管導(dǎo)致急性腎小球腎炎的發(fā)病率很低，其機(jī)理尚不清楚，但如果臨床上有病毒感染史而無細(xì)菌感染癥狀，尿液改變輕，腎炎綜合征不典型時(shí)，應(yīng)考慮是否為病毒感染后腎炎。

　　幾個(gè)急性腎小球腎炎的并發(fā)癥

　　1、循環(huán)充血狀態(tài)：因水鈉潴留、血容量竭、直至肺水腫。發(fā)生率各家報(bào)道不一，與病情輕重、治療情況有關(guān)。我國50～60年代報(bào)道可于住院急性腎炎患兒的24%～27%中見到此類并發(fā)癥，近年報(bào)告已降至2。4%。多發(fā)生于急性腎炎起病后1～2周內(nèi)。臨床表現(xiàn)為氣急、不能平臥、胸悶、咳嗽、肺底濕羅音、肝大壓痛、奔馬律等左右心衰竭癥狀，系因血容量擴(kuò)大所致，而與真正心肌泵竭不同。此時(shí)心搏出量常增多而并不減少、循環(huán)時(shí)間正常，動(dòng)靜脈血氧分壓差未見加大，且洋地黃類強(qiáng)心劑效不佳，而利尿劑的應(yīng)用常能使其緩解。極少數(shù)重癥可發(fā)展至真正的心力衰竭，于數(shù)小時(shí)至1～2日內(nèi)迅速出現(xiàn)肺水腫而危及生命。

　　2、急性腎功能衰竭：急性腎炎患兒相當(dāng)部分于急性期有程度不一的氮質(zhì)血癥，但進(jìn)展為急性腎功能衰竭者僅為極少數(shù)。并發(fā)癥尚乏有效預(yù)防措施，已成為急性腎炎死亡的主要原因。臨床表現(xiàn)為少尿或無尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血鉀、代謝性酸中毒。少尿或無尿持續(xù)3～5或1周以上，此后尿量增加、癥狀消失、腎功能逐漸恢復(fù)。

　　3、繼發(fā)細(xì)菌感染，急性腎炎由于全身抵抗力降低，易繼發(fā)感染，最常見的是肺部和尿路感染，一旦發(fā)生繼發(fā)感染，則應(yīng)積極對癥處理，以免引起原有病加重。