腸梗阻主要病理生理變化有腸膨脹和腸壞死，體液喪失和電解質(zhì)紊亂，感染和毒素吸收三大方面。

（一）腸腔膨脹、積氣積液：

腸梗阻后梗阻以上的腸腔內(nèi)積聚了大量的氣體和體液，這時腸內(nèi)壓增高，使腸管擴張，腹部膨脹。

腸管內(nèi)的氣體70%是咽下的，30%是由血液彌散和腸腔內(nèi)容物腐敗、發(fā)酵而產(chǎn)生的氣體。積聚的液體主要是消化液，如膽汁、胰液、胃液、腸液等。腸梗阻時，一方面因腸壁靜脈受壓，消化液吸收減少，另一方面腸內(nèi)壓增高可以刺激腸粘膜，促使腺體分泌更多的消化液，此外，腸內(nèi)壓增高壓迫腸壁靜脈使其回流受到障礙，加上缺氧使毛細(xì)血管通透性增高，大量液體滲入腹腔和腸腔。進而腹脹使腹壓上升，膈肌升高，腹式呼吸減弱，影響下腔靜脈回流，導(dǎo)致呼吸、循環(huán)功能障礙。

（二）體液喪失、水電解質(zhì)紊亂，進而酸堿失衡。

胃腸道的分泌液每日約為8000ml，在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻病人，由于不能進食及頻繁嘔吐，大量丟失胃腸道液，使水分及電解質(zhì)大量丟失，尤以高位腸梗阻為甚。低位腸梗阻時，則這些液體不能被吸收而潴留在腸腔內(nèi)，等于丟失體外。另處，腸管過度膨脹，影響腸壁靜脈回流，使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。如有腸絞窄存在，更丟失大量液體。這些變化可以造成嚴(yán)重的缺水，并導(dǎo)致血容量減少和血液濃縮，以及酸堿平衡失調(diào)。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如為十二指腸第一段梗阻，可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產(chǎn)生堿中毒。一般小腸梗阻，喪失的體液多為堿性或中性，鈉、鉀離子的丟失較氯離子為多，以及在低血容量和缺氧情況下酸性代謝物劇增，加之缺水，少尿所造成的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起嚴(yán)重的代謝性酸中毒。嚴(yán)重的缺鉀可加重腸膨脹，并可引起肌肉無力和心律失常。特別是當(dāng)酸中毒糾正后，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，加之尿多、排鉀，更易突然出現(xiàn)低鉀血癥。

（三）感染和毒血癥：

梗阻以上的腸液因在腸腔停滯過久，發(fā)酵，加上腸腔內(nèi)細(xì)菌數(shù)量顯著增多，腐敗作用加強，生成許多毒性產(chǎn)物。腸管極度膨脹，尤其腸管絞窄時，腸管失去活力，毒素和細(xì)菌可通過腸壁到腹腔內(nèi)，引起腹膜炎，又可通過腹膜吸收，進入血液，產(chǎn)生嚴(yán)重的毒血癥甚至發(fā)生中毒性休克?？傊c梗阻的病理生理變化程度隨著梗阻的性質(zhì)、部位而有所差異，如單純性腸梗阻，以體液喪失和腸膨脹為主；絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期，以腸壞 死、感染和中毒為主，但嚴(yán)重的腸梗阻都因嚴(yán)重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌感染、毒血癥等，可引起嚴(yán)重休克。當(dāng)腸壞死、穿孔，發(fā)生腹膜炎時，全身中毒尤為嚴(yán)重。最后可因急性腎功能及循環(huán)、呼吸功能衰竭而死亡。