超敏性血管炎嚴(yán)重威脅人們的健康，那我們要用什么樣的方法來(lái)治療呢？一起來(lái)了解一下吧。

超敏性血管炎：（又稱(chēng)白細(xì)胞破碎性血管炎、變應(yīng)性血管炎），是由多種因素引起的，主要累及皮膚的細(xì)小血管（尤其是毛細(xì)血管后靜脈），并以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和其核破碎為病理特征的血管炎病。常見(jiàn)致敏原為藥物或化學(xué)品，也可以是某些自身免疫病、淋巴增生性疾病或腫瘤、系統(tǒng)性血管炎或某種感染所致，所有這些原因致病，不僅皮疹形態(tài)和系統(tǒng)癥狀相似，其組織病理改變也相近似，發(fā)病機(jī)制主要與Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。

臨床表現(xiàn)

常呈急性發(fā)病，在接觸某種致病因素后迅速出現(xiàn)各種皮損，如紫癜、蕁麻疹、斑丘疹、結(jié)節(jié)、瘀斑、大皰、壞死性潰瘍等；可伴有全身癥狀，如發(fā)熱、肌痛、關(guān)節(jié)痛。臨床表現(xiàn)差異甚大，病情輕者僅見(jiàn)少數(shù)幾個(gè)皮疹，而重者可有蛋白尿、血尿、甚至腎功能不全、肺炎、末梢神經(jīng)炎等廣泛的系統(tǒng)性病變。

診斷

本病無(wú)特異性臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查所見(jiàn)，因此診斷較困難。若皮膚活檢有血管炎表現(xiàn)，且能找到誘發(fā)藥物或化學(xué)品，脫離誘因后于數(shù)天或數(shù)周內(nèi)消失，可以診斷。美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)（ACR） 1990年超敏性血管炎分類(lèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①發(fā)病年齡>16歲；②發(fā)病前服藥史；③隆起性紫癜，壓之不褪色；④斑丘疹（一處或多處皮膚出現(xiàn)、大小不等、扁平、突出皮表）；⑤皮膚活檢示微動(dòng)脈或微靜脈血管壁或血管外圍有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。以上5項(xiàng)中具備3項(xiàng)或以上者即可診斷超敏性血管炎。但有些患者找不到誘發(fā)因素，而癥狀持續(xù)不減，呈慢性經(jīng)過(guò)者，常需與過(guò)敏性紫癜、冷球蛋白血癥、顯微鏡下多血管炎等鑒別。

治療

本病在病因去除后可自限，因此需制訂個(gè)體化治療方案。首先應(yīng)停止接觸可疑過(guò)敏藥物或化學(xué)品，如有感染積極治療感染，若有內(nèi)臟損害或皮損較重可用糖皮質(zhì)激素，潑尼松30～60mg/d。對(duì)無(wú)皮膚潰瘍的下肢皮膚血管炎可試用秋水仙堿0.5mg，2～3次/日。上述治療無(wú)效或活動(dòng)性病例還可試用氨苯砜，75～150mg/d。對(duì)皮膚壞死或糖皮質(zhì)激素不能耐受者可用環(huán)磷酰胺或硫唑嘌呤。

1、去除病因，消除過(guò)敏原。

2、治療基礎(chǔ)疾病，如結(jié)締組織病、腫瘤。

3、局限于皮膚的血管炎，常用抗組胺類(lèi)藥如氯苯那敏、吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬。

4、全身性血管炎可用潑尼松，或加用環(huán)磷酰胺。

5、抗血小板聚集劑可用阿司匹林，血管擴(kuò)張藥用硝苯地平或硝酸異山梨醇（消心痛）。

6、血生化檢查

皮膚型變應(yīng)性血管炎一般無(wú)明顯變化。系統(tǒng)型變應(yīng)性血管炎可有貧血，血小板暫時(shí)性降低，白細(xì)胞增多，有1/3的病人嗜酸性白細(xì)胞增多，一般在 0.04～0.08，少數(shù)達(dá)0.56。尿中有蛋白及紅細(xì)胞，并偶見(jiàn)顆粒管型。重者BUN可升高。半數(shù)以上患者可有血沉增快?？傃a(bǔ)體及補(bǔ)體C3、C4可降低。IgG、IgA含量增加，IgM降低，其變化與病情相符?；颊吒喂δ芸捎胁徽！Ｑh(huán)免疫復(fù)合物呈陽(yáng)性。以下化驗(yàn)對(duì)本病也有意義，如抗核抗體、梅毒血清試驗(yàn)、濕因子、冷球蛋白及HBsAg等。也應(yīng)注意潛在感染及腫瘤，并同時(shí)注意對(duì)結(jié)締組織病的觀察。

7、組織病理學(xué)檢查

其改變主要依據(jù)病變輕重，病程長(zhǎng)短及當(dāng)時(shí)取材情況。一般情況下真皮毛細(xì)血管及小血管周?chē)醒仔约?xì)胞浸潤(rùn)，有較多的嗜中性白細(xì)胞浸潤(rùn)和中性白細(xì)胞解體形成的很多散在核碎裂，叫核塵，同時(shí)有組織細(xì)胞及嗜伊紅細(xì)胞浸潤(rùn)，血管周?chē)袕?qiáng)嗜伊紅染色的纖維蛋白束的沉積。在切片中，由于纖維蛋白的沉積與明顯的水腫結(jié)合，使血管周?chē)哪z原呈模糊不清的外觀，稱(chēng)為纖維蛋白樣變性。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，如嚴(yán)重可導(dǎo)致血管腔阻塞。炎性細(xì)胞同時(shí)還侵犯血管壁，血管壁主要被中性白細(xì)胞侵犯，使血管壁不清，同時(shí)還可以有嗜伊紅白細(xì)胞，少量單一核細(xì)胞。管壁纖維蛋白束沉積及血管壞死。較多的紅細(xì)胞外滲是常見(jiàn)的。

8、電鏡檢查

可發(fā)現(xiàn)侵犯毛細(xì)血管后靜脈，尤其侵犯8～30μm大小血管。早期為血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，內(nèi)皮細(xì)胞間出現(xiàn)裂隙和吞噬細(xì)胞活躍現(xiàn)象，基底膜增厚。中性白細(xì)胞開(kāi)始在血管的間質(zhì)內(nèi)。重者血小板凝聚于管腔內(nèi)，并在內(nèi)皮細(xì)胞間穿過(guò)。

9、直接免疫熒光法檢查

可發(fā)現(xiàn)血管基底膜有IgA抗體，真皮及皮下組織有IgM和IgG抗體及補(bǔ)體C3沉積。醫(yī)學(xué)教。育網(wǎng)搜集整理在其固定部位可發(fā)現(xiàn)組織成分破壞，主要在纖維蛋白樣壞死區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)。