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反復出現(xiàn)四肢無力且缺鉀，檢查多項指標異常，可能與鉀攝入不足、鉀排出過多、內(nèi)分泌疾病、遺傳因素、藥物影響等有關(guān)。 1.鉀攝入不足：長期飲食不均衡，攝入含鉀食物過少，如香蕉、橘子等。 2.鉀排出過多：如大量出汗、頻繁嘔吐、腹瀉等導致鉀流失。 3.內(nèi)分泌疾?。撼Ｒ姷挠性l(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征等，影響鉀代謝。 4.遺傳因素：某些遺傳性疾病可能影響鉀離子在體內(nèi)的分布和代謝。 5.藥物影響：長期使用某些藥物，如利尿劑，可能導致鉀丟失。 總之，反復缺鉀需要綜合考慮多種因素，明確病因后采取針對性治療。同時，日常生活中要注意飲食均衡，避免過度勞累和大量出汗。若再次出現(xiàn)類似癥狀，應(yīng)及時就醫(yī)。

原因和機制　　1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進食,機體就不致缺鉀.消化道梗阻,昏迷,手術(shù)后較長時間禁食的患者,不能進食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠,就可導致缺鉀和低鉀血癥.然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重.當鉀攝入不足時,在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.　　2.鉀排出過多　?、沤?jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因,常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者.腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍.糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強.由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文）,嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀.　?、平?jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：　?、倮蛩幍拈L期連續(xù)使用或用量過多：例如,抑制近曲小管鈉,水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿,利尿酸,噻嗪類等）都能使到達遠側(cè)腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀.許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以,這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥,又可導致低氯血癥.已經(jīng)證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側(cè)腎小管的泌鉀功能.　　②某些腎臟疾?。喝邕h側(cè)腎小管性酸中毒時,由于遠曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水,電解質(zhì)重吸收的功能不足,故可發(fā)生排鉀增多.　?、勰I上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時,腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時,糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量,長期的皮質(zhì)醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多.　?、苓h曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羥丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均屬此.它們在遠曲小管液中增多時,由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷,因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失.　　⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時,可能因為細胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導致失鉀的原因.　?、迚A中毒：堿中毒時,腎小管上皮細胞排H+減少,故H+-Na+交換加強,故隨尿排鉀增多.　?。?）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時,大量出汗亦可導致鉀的喪失.　　3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時,可發(fā)生低鉀血癥,但在機體的含鉀總量并不因而減少.　?、诺外浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,是一種家族性疾病.　　⑵堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用,同時細胞外K+進入細胞.　?、沁^量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發(fā)生低鉀血癥的機制有二：　　①胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原.　?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多.　?、蠕^中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例,臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒.但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明.現(xiàn)已確證,鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時,細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動.故細胞外液中的鉀不斷進入細胞.但鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇,碳酸鋇,氯化鋇,氫氧化鋇,硝酸鋇和硫化鋇等.　　4.粗制生棉油中毒近二三十年來,在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥,在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”.其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹,嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低.往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病.病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系.粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的.這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格.棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油,榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉.因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中.與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究,都是棉酚（gossypol）.“軟病”時低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明.“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究,都是我國學者進行的.迄今為止,國外的書刊中,尚無該病的記載.

缺鉀原因有3種：1攝入含鉀食物過少2.丟失過多如：嘔吐腹瀉酗酒大汗等3.某些藥物的應(yīng)用：如胰島素排鉀利尿藥等治療上并不是太困難以口服補鉀為最安全可口服：氯化鉀口服液或氯化鉀片等必要時可注射：氯化鉀注射液或門冬氨酸鉀鎂等上述治療一般都能有效的把血鉀補上來但要預(yù)防以后不再低鉀那必需控制病因

引起缺鉀原因很多，常見的有鉀攝入不足，鉀損失過多，鉀在體內(nèi)分布異常，都可出現(xiàn)低鉀血癥。缺鉀可有一定的遺傳性，這主要見于某些遺傳性疾病，如家族性遺傳性低血鉀周期性麻痹，你這種情況要考慮是不是原發(fā)性醛固酮增多癥或甲亢等原因所引起的內(nèi)分泌性疾病。

你好，一旦檢查出低血鉀就要積極補鉀，嚴重的可靜脈補鉀，平時多吃富鉀食品,特別是多吃水果和蔬菜.含鉀豐富的水果有香蕉,草莓,柑橘,葡萄,柚子,西瓜等,菠菜,山藥,毛豆,莧菜,大蔥等蔬菜中含鉀也比較豐富,黃豆,綠豆,蠶豆,海帶,紫菜,黃魚,雞肉,牛奶,玉米面等也含有一定量的鉀.各種果汁,特別是橙汁,也含有豐富的鉀的。