無痛性心肌梗死在60歲以上的老年人多見，可能與老年人心臟自主神經變性，痛覺閾升高，以及敏感性和反應性差有關。老年人常有腦動脈硬化，以致感覺遲鈍而對疼痛的反應降低。糖尿病病人由于并發(fā)自主神經纖維變性，尤其是交感神經痛覺纖維的改變，使痛覺沖動傳入受阻，痛覺閾值升高。另外也與梗死的部位有關，無痛性心肌梗死在右冠狀動脈阻塞的發(fā)生率明顯多于左冠狀動脈。無痛性心肌梗死是指急性心肌梗死時病人缺乏典型的心絞痛癥狀，或僅表現為輕微的胸悶。糖尿病、閉塞性腦血管病或心衰的老年病人易出現無痛性心肌梗死。容易漏診。

（一）發(fā)病原因

無痛性心肌梗死常見的因素：

1。年齡 多數學者認為心肌梗死有無胸痛與年齡有關，老年組發(fā)生率明顯高于低年齡組，其原因可能與老年人，尤其是60歲以后心臟自主神經變性、痛閾增高，以及敏感性、反應性差有關。

2。腦循環(huán)障礙 無痛性心肌梗死患者，尤其是陣發(fā)性暈厥、嚴重心律失常、傳導阻滯發(fā)病患者，均有嚴重的腦供血不足、缺血缺氧，以致意識障礙、感覺遲鈍而對疼痛反應減低。

3。糖尿病糖尿病患者發(fā)生心肌梗死時有40%無胸痛，可能與糖尿病患者的心臟交感神經、副交感神經的形態(tài)學異常，嗜銀性增強、密度改變，神經纖維減少及破裂，尤其是交感神經痛覺纖維的病變，使痛覺沖動傳入受阻，因此，糖尿病患者痛閾較無糖尿病患者明顯增高，與疼痛發(fā)生延遲有關。

4。心臟并發(fā)癥心肌梗死后，尤其是并發(fā)休克、嚴重心力衰竭、嚴重心律失常、腦卒中時，其疼痛被并發(fā)癥的嚴重癥狀所掩蓋，造成無痛的假象。

5。吸煙 國內學者報告50例急性心肌梗死中，吸煙20支/d，≥20年者7例，其中無痛性心肌梗死者10例，占58.8%，兩者有顯著差異，說明長期大量吸煙者無痛性急性心肌梗死發(fā)生率顯著高于不吸煙者。

6。心肌梗死的部位 無痛性心肌梗死多為后壁、右冠狀動脈梗死，而有痛者多見左冠狀動脈梗死。另外發(fā)現無痛組的心肌缺血、壞死性改變散在，以灶性、陳舊性為主。有痛組病理改變出現新鮮與陳舊性梗死灶并存。

（二）發(fā)病機制

無痛性心肌梗死在60歲以上的老年人多見，可能與老年人心臟自主神經變性，痛覺閾升高，以及敏感性和反應性差有關。老年人常有腦動脈硬化，以致感覺遲鈍而對疼痛的反應降低。糖尿病病人由于并發(fā)自主神經纖維變性，尤其是交感神經痛覺纖維的改變，使痛覺沖動傳入受阻，痛覺閾值升高。另外也與梗死的部位有關，無痛性心肌梗死在右冠狀動脈阻塞的發(fā)生率明顯多于左冠狀動脈。