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糖尿病是一種常見的代謝性疾病，其發(fā)病與遺傳、環(huán)境等多種因素相關。患者可能出現(xiàn)血糖升高、代謝紊亂等癥狀，建議定期體檢，如有異常及時就醫(yī)。面對身體的不適，最明智的選擇是立即就醫(yī)，并在醫(yī)生的指導下進行規(guī)范治療，確保安全有效。
1.遺傳因素：某些基因變異可能增加患糖尿病的風險。
2.胰島素抵抗：細胞對胰島素反應不敏感，導致血糖難以正常利用。
3.胰島素分泌不足：胰島β細胞功能障礙，胰島素分泌量減少。
4.肥胖：過多的脂肪組織影響胰島素的作用和分泌。
5.不良生活方式：如高熱量飲食、缺乏運動、長期精神緊張等。
6.年齡增長：身體機能下降，對血糖的調節(jié)能力減弱。
7.其他因素：病毒感染、自身免疫反應等也可能致病。
了解糖尿病的發(fā)病機制有助于早期預防和有效治療。日常生活中應保持健康的生活方式，預防糖尿病的發(fā)生。

2型糖尿病又稱非胰島素依賴型糖尿病，常常在40歲之后發(fā)病，因此又稱成年型糖尿病或成人發(fā)病型糖尿病，2型糖尿病患者數(shù)量占糖尿病患者總數(shù)的90%以上。二型糖尿病是以高血糖為表現(xiàn)特征的代謝綜合征，患者自身產(chǎn)生胰島素的能力始終存在，大多數(shù)患者體內胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的功效卻大打折扣，胰島素處于一種相對缺乏的狀態(tài)

大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈

糖尿病無論Ｉ型或Ⅱ型均由遺傳因素決定，與感染、肥胖等環(huán)境因素相互作用，而導致胰島素活性相對或絕對不足而發(fā)病。目前提出Ｉ型糖尿病發(fā)病機理的自身免疫學說：環(huán)境因素如病毒和／或化學毒素作用于Ｉ型糖尿病的遺傳易感者（攜帶與Ｉ型糖尿病發(fā)病有關的ＨＬＡ相關抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫標志的個體），使其胰島Ｂ細胞表面異常地表達ＨＬＡ－ＤＲ抗原，導致胰島Ｂ細胞表面自身抗原結構的改變，引起Ｔ淋馬細胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴細胞數(shù)量減少或活性減低，即可誘發(fā)細胞的自身免疫過程，早期有胰島素屬感染性或中毒性反應，后期繼以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰島素分泌細胞的損害或完全缺如，導致內源胰島素的產(chǎn)量減少或消失。Ⅱ型糖尿?。ǎ危桑模模停┎∪艘葝u素細胞損害輕，甚而增生，所以胰島素的分泌是正常或升高的，但經(jīng)糖刺激后，與相應體重的非糖尿病病人相比，胰島素分泌是低的．表達了胰島素細胞分泌功能的潛在不足，即胰島素活性的相對不足．特別見于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表達出高胰島素血癥，這是因為長期高血糖刺激病人的Ｂ細胞分泌過多的胰島素。其次是胰升血糖素活性相對或絕對過多，但這種情況僅見于胰島素缺乏較嚴重的病人，或控制甚差的酮癥酸中毒病人，若應用足夠胰島素時，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要問題仍然是胰島素的缺乏。

你，好人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

此病誘因有很多，包括感染、肥胖、飲食、體力活動、妊娠、環(huán)境以及應激因素等。z