慢性扁桃體炎時，隱窩內(nèi)上皮壞死脫落，細菌及炎性滲出物聚集其中，隱窩可產(chǎn)生小潰瘍及瘢痕形成而引流不暢，適于細菌生長繁殖，故感染不易消除。屢發(fā)急性扁桃體炎，使機體抵抗力降低或治療不徹底，則更易轉(zhuǎn)為慢性。本病發(fā)生機理尚不清楚，但近年來基于免疫學的觀點，認為自身變態(tài)反應為引起慢性扁桃體的重要機制。

多因急性扁桃體炎反復發(fā)作，或因隱窩引流不暢。隱窩內(nèi)細菌滋生繁殖演變?yōu)槁匝装Y。也可發(fā)生于某些急性傳染病如猩紅熱、白喉、麻疹、流行性感冒之后。鼻腔及鼻竇感染，也可伴發(fā)本病。

鏈球菌和葡萄球菌為本病的主要致病菌，草綠色鏈球菌、肺炎雙球菌及流行性感冒桿菌等也是常見致病菌。近年來乙型溶血性鏈球菌的檢出率有降低趨勢，可能與大量使用各種抗生素有關。此外，病毒感染率高達50%以上，幼兒慢性扁桃體炎多系腺病毒感染所引起，或為與鏈球菌的混合感染。

發(fā)病機理：

本病發(fā)生的機理，尚未清楚。下列二種解釋為目前較為普遍的論點。

（1）由于反復急性發(fā)作，機體抵抗力減弱，即是免疫反應下降，形成慢性病變。

（2）出現(xiàn)自身變態(tài)反應。近年來基于免疫學的觀點，認為自身變態(tài)反應為引起慢性扁桃體炎的重要機制。聚積于扁桃體隱窩內(nèi)的微生物長期與扁桃體接觸，可引起復合的變態(tài)反應，對扁桃體組織有損害，易發(fā)生感染。

主要病變在隱窩。隱窩黏膜受損、上皮增厚或形成小潰瘍，上皮細胞、滲出物、白細胞、細菌等混合而成干酪樣物，向隱窩口排出。潰瘍愈合，形成瘢痕，若開口受阻。則隱窩擴張成小囊腫或小膿腫。

慢性扁桃體炎多由急性扁桃體炎反復發(fā)作或因隱窩引流不暢，而致扁桃體隱窩及其實質(zhì)發(fā)生慢性炎癥病變。也可發(fā)生于某些急性傳染病之后。根據(jù)免疫學說，扁桃體隱窩內(nèi)細菌、病毒及代謝產(chǎn)物進入體液后，可引起抗體形成，繼之腺體內(nèi)產(chǎn)生抗原抗體結(jié)合物，能起到一種復合免疫作用，從而認為慢性扁桃體炎是一種自身免疫反應。由于自身抗原抗體結(jié)合時對組織細胞有損害，而有利于感染，感染又促進抗原抗體反應，從而形成惡性循環(huán)。

溫馨提示：如果扁桃體炎長期得不到恢復，就可導致扁桃體肥大和引起慢性扁桃體炎，盡管使用抗生素養(yǎng)，扁桃體仍然可以再次感染；況且，食物可以在停留在扁桃體內(nèi)的小窩稱做扁桃體隱窩內(nèi)，產(chǎn)生膿栓，這些可以導致再次感染及延長扁桃體炎病程。