1、病毒性肝炎肝硬化占我國肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常見的是乙型肝炎。其發(fā)病機制與肝炎病毒引起的免疫異常有關(guān)。其致病方式主要是經(jīng)過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不?。肝炎后肝硬化多?shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化：少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)十年。

2、酒精性肝硬化約占我國肝硬化的7%左右，但近些年來，隨著人們物質(zhì)生活水平的提高，我國對酒的消耗量正逐年升高，尤其是長江以北地區(qū)。因此，對酒精性肝硬化也應(yīng)引起警惕。

3、寄牛蟲性肝硬化多由于感染血吸蟲或肝吸蟲等引起。血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分支。蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結(jié)節(jié)、因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其他部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現(xiàn)較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應(yīng)稱為血吸蟲病性肝纖維化。

4、毒物和藥物性肝硬化長朗反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物，如砷、磷、四氯化碳等；及長期服用某些藥物。如甲基多巴、四環(huán)素、氯兩民硫氧曉晚異煙脫甲氨蝶吟、雙醋酚配等。均。4引起肝細胞壞死。膽汁淤積?；蚋蝺?nèi)過敏性炎癥反應(yīng)。從而引起慢性肝炎，最后演變?yōu)楦斡不?/p>

5、代謝性肝硬化由遺傳性和代謝性疾病致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟。引起阿細胞變性壞死、結(jié)統(tǒng)組織增生而形成肝硬化。重要的有：a、鐵代謝紊亂：見于血色素病。b、銅代謝紊亂：見于肝豆狀核變性即Wilson病。c、a1-抗胰蛋白酶缺乏癥（a1-Antitrypsindeficiency）。d、糖原累積病四型（Typelyghycogensis）。e、半乳糖血癥（Talacto-saemia）。f、酪氨酸代謝紊亂癥（Tyrosinosis）等。

6、肝靜脈回流受阻性肝硬化靜脈阻塞性疾病導(dǎo)致肝硬化如柏一查綜合征（Buddchiarisyndrone）、縮窄性。L包炎、慢性心力衰竭等，導(dǎo)致肝臟長期淤血，以致肝細胞缺氧壞死。纖維結(jié)締組織增生，而引起肝硬化。

7、膽汁性肝硬化肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時，可導(dǎo)致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。由于肝內(nèi)膽管梗阻引起者為原發(fā)性；由肝外膽管梗阻引起音為繼發(fā)性_

8、營養(yǎng)不良性肝硬化營養(yǎng)不良是否會導(dǎo)致肝硬化，長期以來，一直缺乏證據(jù)。多數(shù)學(xué)者認為。營養(yǎng)不良可導(dǎo)致含眈氨酸的蛋白質(zhì)減少，肝細胞內(nèi)酶的生成減少，趨脂物質(zhì)。膽堿或合成膽堿所必需的蛋白質(zhì)缺乏，肝內(nèi)與中性脂肪合成的磷脂減少，引起肝細胞脂肪堆積、變性、發(fā)生脂肪肝，最后形成肝硬化。但也有學(xué)者認為營養(yǎng)不良與脂肪肝并無直接大系。而是長期營養(yǎng)缺乏。造成肝細胞對其他致病因素的抵抗力降低，使一些腸內(nèi)毒素在經(jīng)門靜脈人肝后，肝臟無法將其有效清除，從而導(dǎo)致肝細胞變性壞死，而形成肝硬化。

9、先天梅毒性肝硬化孕婦感染梅毒后經(jīng)胎盤傳染給胎兒所致。

10、隱源性肝硬化為由患者病史及組織病理學(xué)檢查無法確診其病因的肝硬化。