遺傳因素（30%）：

PCOS是一種常染色體顯性遺傳，或X一連鎖（伴性）遺傳，或基因突變所引起的疾病，多數(shù)患者染色體核型46，XX，部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq，PCOS起源于青春前腎上腺疾病，即當(dāng)受到強(qiáng)烈應(yīng)激刺激時(shí)網(wǎng)狀帶分泌過(guò)多雄激素，并在性腺外轉(zhuǎn)化為雌酮，反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節(jié)律紊亂，LH/FSH比值升高，繼發(fā)引起卵巢雄激素生成增多，即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥，高雄激素血癥在卵巢內(nèi)引起被膜纖維化增厚，抑制卵泡發(fā)育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性無(wú)排卵。

促性腺激素釋放異常（30%）：

PCOS患者的血LH升高，而FSH正?；蚪档停琇H/FSH≥2～3，靜脈注射GnRH后LH可出現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，認(rèn)為可能原發(fā)于下丘腦-垂體功能失調(diào)，在下丘腦中多巴胺能和阿片肽能神經(jīng)對(duì)GnRH神經(jīng)元的抑制作用失控，可導(dǎo)致LH分泌增加，但更可能是雌激素的反饋抑制異常所致，非周期性的腺外轉(zhuǎn)化而來(lái)的雌激素（雌酮E1）將導(dǎo)致對(duì)LH分泌的正反饋和對(duì)FSH分泌的負(fù)反饋抑制，LH刺激卵泡細(xì)胞增生，產(chǎn)生大量雄激素，雄激素不能全部轉(zhuǎn)化成雌激素，進(jìn)一步增加腺外芳香化E1的生成，過(guò)多雄激素使卵泡閉鎖，卵巢包膜纖維化和包膜增厚，由于缺乏月經(jīng)周期中期的LH峰值，出現(xiàn)排卵障礙，此外，有人發(fā)現(xiàn)PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影響卵泡的發(fā)育成熟，出現(xiàn)較多囊狀卵泡，近年發(fā)現(xiàn)高胰島素血癥和增高的IGF也可使LH分泌增多。

雄性激素過(guò)多（30%）：

在PCOS中，幾乎所有的雄激素生成均增多，而性激素結(jié)合球蛋白（SHBG）減少，游離雄激素增多，活性增強(qiáng)，至于過(guò)多的雄激素來(lái)源于卵巢或腎上腺眾說(shuō)不一，大劑量GnRH激動(dòng)劑可降低促性腺激素，雄烯二酮和睪酮減少，而對(duì)來(lái)源于腎上腺的DHEAS無(wú)影響，據(jù)報(bào)道大約70%的PCOS患者為卵巢源性雄激素所致：

①由于類(lèi)固醇激素所需酶系功能紊亂，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脫氫酶不足或活性下降，P45OC17A調(diào)節(jié)異常，雌激素合成障礙，大量雄激素在外周（脂肪，肝，腎內(nèi)）轉(zhuǎn)換為雌酮，也有人認(rèn)為卵巢發(fā)育不充分使芳香化酶的活性下降，

②LH脈沖頻率及振幅升高，刺激卵泡膜細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞增生和雄激素的生成，過(guò)多的雄激素促使卵泡閉鎖，卵巢粒層細(xì)胞早期黃素化，生長(zhǎng)停止，不能排卵，形成PCOS。