嗜酸粒細(xì)胞增多癥（eosinophilia）是指外周血中嗜酸粒細(xì)胞絕對值大于（0.4～0.45）×109/L（400～450/mm3），臨床上常與多種疾病相關(guān)，特別是寄生蟲感染，過敏性疾病、結(jié)締組織病和腫瘤的非特異性反應(yīng)等。那么，嗜酸粒細(xì)胞增多的病因有哪些？

（一）發(fā)病原因

嗜酸性粒細(xì)胞增多癥的病因：

1、變態(tài)反應(yīng)性疾?。?支氣管哮喘，蕁麻疹，血管神經(jīng)性水腫，血清病，異體蛋白或藥物過敏，花粉癥（枯草熱）等都可引起嗜酸性粒細(xì)胞增多，一般為輕或中度增多。

2、寄生蟲?。?為引起嗜酸性粒細(xì)胞增多最常見的病因之一，原蟲（瘧原蟲，弓形蟲，肺囊蟲），蠕蟲（蟯蟲，蛔蟲，鉤蟲，旋毛蟲，絲蟲，肝毛細(xì)線蟲），吸蟲（血吸蟲，肺吸蟲，中華分支睪吸蟲），絳蟲以及疥蟲和穿皮潛蚤的感染均可引起嗜酸性粒細(xì)胞增多，一般說來，腸道中成蟲并不引起明顯嗜酸性粒細(xì)胞增多，蚴蟲移行時(shí)侵入各臟器，或腸道成蟲破壞腸黏膜時(shí)，或寄生于腸道外組織的成蟲會(huì)引起嗜酸性粒細(xì)胞明顯增多。所以，外周血中嗜酸性粒細(xì)胞增多時(shí)，大便中不一定能找到蟲卵。

3、藥物： 一些藥物如青霉素、鏈霉素、頭孢菌素、對氨水楊酸、磺胺、苯妥英鈉、氯丙嗪、肝精、碘劑、金劑，粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子等可引起中度甚至重度嗜酸性粒細(xì)胞增多，臨床上可無藥物過敏的其他癥狀。

4、感染： 某些感染如結(jié)核特別是淋巴結(jié)干酪樣結(jié)核、貓抓病、傳染性單核細(xì)胞增多癥、猩紅熱、多形性紅斑的急性期、艾滋病、念珠菌感染等都可使嗜酸性粒細(xì)胞增多，有的于感染極期嗜酸性粒細(xì)胞減少，而于恢復(fù)期暫時(shí)增多稱為感染后反跳性嗜酸性粒細(xì)胞增多。

5、皮膚病：濕疹、剝脫性皮炎、皰疹樣皮炎、天皰瘡、銀屑病、紅糠疹，魚鱗癬等嗜酸性粒細(xì)胞可中度增多。

6、血液?。?慢性粒細(xì)胞白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、急性白血病、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、血管免疫母細(xì)胞淋巴結(jié)病、惡性組織細(xì)胞病、系統(tǒng)性肥大細(xì)胞病、多發(fā)性骨髓瘤，γ重鏈病等可伴嗜酸性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞白血病患者嗜酸性粒細(xì)胞重度增多，其形態(tài)亦異，表現(xiàn)為大小不一，顆粒粗大，分布不勻，并夾雜有嗜堿性顆粒，胞質(zhì)中可有空泡，核分葉過多或過少，或有Dǒhle小體，應(yīng)注意有的急性白血病細(xì)胞胞質(zhì)呈金黃色，顆粒大，類似嗜酸性粒細(xì)胞，稱為假性嗜酸性粒細(xì)胞。

7、腫瘤： 各種惡性腫瘤患者約0.5%伴有嗜酸性粒細(xì)胞增多，尤其是轉(zhuǎn)移至漿膜及骨者，分泌黏液上皮細(xì)胞來源者及有中心壞死灶的腫瘤，類癌亦可使嗜酸性粒細(xì)胞增多。

8、風(fēng)濕性疾?。?系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，皮肌炎，血管炎，結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎，舍格倫綜合征等可有嗜酸性粒細(xì)胞增多，常反映疾病的活動(dòng)度，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎伴嗜酸性粒細(xì)胞增多者除有嚴(yán)重關(guān)節(jié)畸形外，易發(fā)生關(guān)節(jié)外病變?nèi)缪苎?，胸膜炎，皮下結(jié)節(jié)，血中補(bǔ)體減低，類風(fēng)濕因子滴度顯著增高，嗜酸性筋膜炎亦常致嗜酸性粒細(xì)胞增多。

9、其他： 放射線照射、炎癥性腸病、嗜酸性粒細(xì)胞性膀胱炎、嗜酸性粒細(xì)胞性膽囊炎、嗜酸性粒細(xì)胞性腦膜炎，特發(fā)性嗜酸性粒細(xì)胞增多綜合征等。

（二）發(fā)病機(jī)制

目前，已知促嗜酸性粒細(xì)胞增多的細(xì)胞因子有白細(xì)胞介素-3（IL-3），IL-5和粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF），IL-3和GM-CSF除作用于嗜酸性粒細(xì)胞外，尚可作用于其他骨髓細(xì)胞系，而IL-5只刺激嗜酸性粒細(xì)胞生成，機(jī)體受內(nèi)，外因子刺激，激活T細(xì)胞，特別是輔助性T細(xì)胞，釋放IL-5及少量GM-CSF刺激骨髓，生成嗜酸性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞本身有IL-5mRNA轉(zhuǎn)錄，表達(dá)免疫組化能檢出的IL-5蛋白，此外，嗜酸性粒細(xì)胞亦能分泌IL-3和GM-CSF，使嗜酸性粒細(xì)胞進(jìn)一步增多，這也可解釋有的嗜酸性粒細(xì)胞增多者，中性粒細(xì)胞也增多。

嗜酸性粒細(xì)胞增多特別是特發(fā)性嗜酸性粒細(xì)胞增多綜合征中有特異性器官損害，嗜酸性粒細(xì)胞特異性顆粒含4種陽離子：過氧化物酶，主要堿性蛋白（MBP），嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白（ECP）及乙二醇二硝酸酯（EDN），均有細(xì)胞毒性，嗜酸性粒細(xì)胞代謝過程中生成氧化性產(chǎn)物，其單獨(dú)或與過氧化物酶聯(lián)合作用進(jìn)一步引起氧介導(dǎo)損害，破壞細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞還能產(chǎn)生多種引起炎癥及纖維化的因子如轉(zhuǎn)化生長因子α和β（TGF-α，TGF-β），腫瘤壞死因子α（TNF-α），巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α（macrophage inflammatory protein 1α，MIP-1α），IL-lα，IL-6和IL-8等，嗜酸性粒細(xì)胞增多綜合征患者血中有一種可被IL-5抗體中和的IL-5樣物質(zhì)，可延長嗜酸性粒細(xì)胞的生存，以上這些因子聯(lián)合作用引起器官損害，最突出的器官受損為心臟，終致血栓形成及纖維化。

嗜酸性粒細(xì)胞積聚于心臟通過與ICAM-1，ICAM-2，VCAM，E-Selectin和P-selectin結(jié)合黏附于心內(nèi)膜或心臟微血管內(nèi)皮，嗜酸性粒細(xì)胞顆粒的陽離子蛋白可沉積于心內(nèi)膜與心肌，嗜酸性粒細(xì)胞衍生的氧化基團(tuán)可破壞內(nèi)皮，其陽離子蛋白MBP等可激活血小板，使血液凝固性增強(qiáng)，嗜酸性粒細(xì)胞增多患者的單核細(xì)胞促凝活性增強(qiáng)，易使血栓形成，深部靜脈血栓形成少見，而心內(nèi)膜，小靜脈及視網(wǎng)膜靜脈血栓形成多見，嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白可刺激成纖維細(xì)胞增生，抑制成纖維細(xì)胞對蛋白氨基多糖的降解，嗜酸性粒細(xì)胞分泌的TGF-α和TGF-β，分別促使成纖維細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)沉積，進(jìn)一步使細(xì)胞組織纖維化，至于嗜酸性粒細(xì)胞性胃腸炎和嗜酸性粒細(xì)胞性肺炎等無心臟損害，原因不清。