間質(zhì)性肺炎是一項成因復(fù)雜的疾病，就目前的醫(yī)學(xué)條件來說，已知的病因以及其他各類并發(fā)癥、病毒引發(fā)的病因存在，所以，在治療間質(zhì)性肺炎的過程中，必須要根據(jù)患者自身的體質(zhì)和病況作認真的思量，醫(yī)生要為負責(zé)的患者選擇適用的藥物、以及制定合適的療程，患者也要根據(jù)自身用藥的情況給醫(yī)生積極的回應(yīng)，兩方配合起來，共同進行積極有效的治療。以下將為大家介紹一些常用的西藥和中藥，希望能對大家有所幫助。

1、腎上腺皮質(zhì)激素

腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制炎癥及免疫過程，對以肺泡炎為主要病變的IPF可能有效，可改善癥狀和肺功能，對有廣泛間質(zhì)纖維化病例則無效，總體有效率不足30%。其具體的作用機制包括減少肺泡巨噬細胞的數(shù)量并抑制其分泌細胞因子，如白介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）和轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）等。下調(diào)成纖維細胞TGF-β1的mRNA表達及活性，降低免疫復(fù)合物含量。因長期使用激素存在明顯的副作用，對于老年（>60歲），尤其是合并冠狀動脈心臟病和（或）糖尿病時，若臨床表現(xiàn)病情較穩(wěn)定，無明顯的活動性，可不用激素治療。

急性期應(yīng)采用先大劑量沖擊后維持療法，以迅速扭轉(zhuǎn)病情。甲基強地松龍500～1000mg/日，分2～4次，靜脈注射連用48～72小時。之后改用強地松30～40mg/日口服，需與甲基強地松龍重疊應(yīng)用至少24小時，若臨床有效可維持4～8周后逐漸減量，每次減5mg，減至20mg/日后，維持2～3個月，以后每次減2.5mg，撤至維持量0.25mg/kg?d后維持治療，總療程不少于一年。若應(yīng)用激素后病情仍加重，或者較迅速撤除試用其它免疫抑制劑，或者減量后聯(lián)合應(yīng)用其它免疫抑制劑。

2、免疫抑制劑

這類藥物常用的有硫唑嘌呤（azathioprine）、環(huán)磷酰胺（cycolophosphamide，CTX）、氨甲喋呤（methotrexate，MTX）、環(huán)孢霉素A（cyclosporine-A）等。至今仍少有令人信服的資料說明這類藥物的效果。Zisman等對19例激素治療無效IPF患者應(yīng)用CTX 2mg/kg?d治療6個月后，僅有1例證實反應(yīng)良好，7例維持穩(wěn)定，11例惡化，2/3病例出現(xiàn)藥物相關(guān)副作用，結(jié)論是對于激素治療無效者，CTX的療效有限或無反應(yīng)，且副作用的出現(xiàn)限制了其使用。還有資料顯示，聯(lián)合應(yīng)用激素和CTX似乎也無明顯的改善反應(yīng)，硫唑嘌呤和激素的聯(lián)合應(yīng)用對患者的生存期及臨床癥狀有一定的改善。

3、細胞因子拮抗劑

在肺泡炎和纖維化過程中，細胞因子之間及其與炎癥細胞、肺組織細胞之間相互作用、相互誘生，促進了肺組織炎癥反應(yīng)或免疫損傷，刺激纖維母細胞的增殖，促進膠原和胞外基質(zhì)的產(chǎn)生和沉積，對抗這些細胞因子的作用，為肺纖維化的治療開辟了一條新途徑。但針對細胞因子復(fù)雜多變的網(wǎng)絡(luò)，應(yīng)針對關(guān)鍵性因子進行拮抗方能有效，其篩選標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)具備：1、該細胞因子能刺激成纖維細胞增殖或產(chǎn)生膠原；2、在纖維化患者的肺內(nèi)基因表達和蛋白產(chǎn)量均增高；3、該細胞因子抑制劑能減輕肺纖維化動物模型的纖維化程度。目前符合這3個條件的細胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗劑可為相應(yīng)的抗體、受體抗體和可溶性受體等制劑。TNF-α的單克隆抗體已試用于臨床，人源性TNF抗體也在研究中。TGF-β抗體治療博萊霉素致纖維化大鼠顯示出較好療效，已制成TGF-β1受體拮抗劑，但抗纖維化作用有待證實。IL-1受體拮抗劑（IL-1ra）明顯減輕博萊霉素或二氧化硅誘發(fā)的動物肺纖維化，重組的IL-1ra雖用于一些炎癥疾病的臨床試驗治療，其結(jié)果尚不令人滿意。

4、抗纖維化制劑

秋水仙堿具有抗纖維化作用，其機制主要有：使多種酶的異常改變恢復(fù)正常水平，使膠原合成趨于正常，膠原Ⅰ和膠原Ⅲ比例接近正常；抑制纖維連結(jié)蛋白及肺泡巨噬細胞源生長因子的釋放；抗炎作用。過去把該藥歸入免疫抑制劑。臨床研究證實對激素治療無效病例，仍有約50%的療效，或與激素有相同的療效，但長期服用秋水仙堿耐受性良好，無明顯副作用。

γ-干擾素（INF-γ）具有抑制成纖維細胞增殖和合成膠原作用，下調(diào)轉(zhuǎn)化生長因子-β1基因的轉(zhuǎn)錄，從而對抗纖維化形成，動物試驗已證實這種作用。臨床采用干擾素-γ1b（200μg，皮下注射，3/周）和強地松龍（7.5mg/日）治療IPF 一年后，全身狀況和癥狀有所改善，肺總量、血氧分壓、最大呼氣壓的基線值均升高約10%，副作用常于用藥9～12周內(nèi)出現(xiàn)，主要為發(fā)熱，寒顫和肌肉疼痛，無須終止療程，而單用強地松龍治療者無此改善。

5、抗氧化劑

由于氧自由基（ROs）參與多種間質(zhì)性肺疾病的發(fā)生，在肺纖維化中起重要作用，抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（NAC）能抑制肺細胞粘附分子表達及細胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接與炎性細胞相互作用，并增加上皮襯液谷胱甘肽（GSH）水平。經(jīng)觀察，給博萊霉素（BLM）誘導(dǎo)的肺纖維化小鼠霧化吸入30ml NAC（70 mg/ml），2次/天，共28天，結(jié)果在炎癥期第3天，BLM組LPO顯著增加，吸入NAC則抑制，在第7天，NAC可減弱BALF和肺泡組織的細胞浸潤，BALF中化學(xué)增活素（chemokines）、巨噬細胞炎癥蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1，MIP-1）、MIP-2、細胞因子誘導(dǎo)中性粒細胞化學(xué)趨化因子（cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC）較BLM組顯著下降，第28天的纖維性變化與羥脯氨酸含量也顯著下降。提示吸入NAC可通過抑制化學(xué)增活素和LPO生成而減輕BLM誘導(dǎo)的肺炎癥，從而減輕肺纖維化，可望治療間質(zhì)性肺病患者。

有文獻報道，肺損傷后的修復(fù)期可采用促進成纖維細胞凋亡的治療方法，通過降低肺損害中成纖維細胞的數(shù)量，以去除過多的纖維組織而促進肺修復(fù)，已發(fā)現(xiàn)可溶性纖維連接蛋白多肽處理成纖維細胞可引起pp125 FAK發(fā)生蛋白溶解，呈濃度和時間依賴性，最大效應(yīng)在96h ，F(xiàn)AK是一種酪氨酸激酶，它參與了整合素介導(dǎo)的有關(guān)細胞生存信號，通過這種破壞整合素介導(dǎo)的生存信號通路、干擾細胞粘附的機制而誘導(dǎo)肺成纖維細胞的凋亡，值得進一步研究。

其它如白三烯拮抗劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑、脯氨酸同系物等在體外均發(fā)現(xiàn)有抗肺泡炎、抗纖維化作用，但若應(yīng)用于臨床，還須更深入地研究。

中醫(yī)藥

中醫(yī)理論認為，ILD可歸屬于中醫(yī)學(xué)“肺痿”范疇；認為IPF的發(fā)病與先天不足，稟賦薄弱有關(guān)，肺腎兩虛是IPF發(fā)生發(fā)展的重要原因，益氣固本配合化痰消瘀可使痰消瘀散，氣血暢行，肺絡(luò)宣通；IPF的病機變化取決于肺氣盛衰和內(nèi)傷實邪的進退；IPF早期以肺脾氣虛，痰瘀阻肺多見；中期以肺腎陰虛，痰熱瘀阻為候，或肺腎氣陰兩虛，痰瘀互結(jié)為候；晚期多見脾腎陽虛，瘀血水犯之候；將IPF分為4型論治，即肺氣虛弱證；氣陰兩虛，氣滯血瘀證；脾腎陽虛，氣血凝滯證；陰陽俱虛，血脈瘀阻證；

中醫(yī)藥的選擇有單味藥，統(tǒng)一復(fù)方和辨證論治三種途徑。對于應(yīng)用大劑量皮質(zhì)激素沖擊療法的初治患者，其陰虛內(nèi)熱之候比較明顯，故以養(yǎng)陰清熱為法，藥用南沙參，麥冬，玄參，桑白皮，地骨皮，黃芩等，對于應(yīng)用皮質(zhì)激素而繼發(fā)肺部感染的患者，其氣陰兩虛，痰熱內(nèi)壅之候同樣明顯，故以益氣養(yǎng)陰，清熱化痰為法，藥用太子參，南沙參，蒼術(shù)，白術(shù)，豬苓，茯苓，全栝蔞，桑白皮，葶藶子等。對于長期應(yīng)用小劑量皮質(zhì)激素而病情無明顯進展的患者，以益氣養(yǎng)陰，活血化瘀為法，藥用南沙參，黃芪，蒼術(shù)，白術(shù)，杏仁，桃仁，枳殼，郁金，紫石英等。對于肺部感染嚴重而引發(fā)呼吸衰竭的患者，著重清熱化痰，活血化瘀療法。藥用桑白皮，全栝蔞，薤白，蘇子，葶藶子，杏仁，桃仁，川芎，澤蘭等。由于IPF患者肺內(nèi)存在促凝活性亢進，可用桃仁、水蛭、莪術(shù)等改善其血液高粘滯狀態(tài)。

現(xiàn)代藥理研究表明，雷公藤多甙具有確切的抗炎、免疫抑制作用，主要抑制輔助T細胞，間接抑制體液免疫，與激素或免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用，可減少上述兩藥劑量并增強療效；丹參液及川芎嗪對平陽霉素所致小鼠肺纖維化的抑制作用優(yōu)于皮質(zhì)激素；活血化瘀藥物對抗體形成細胞有明顯抑制作用，對抗體也有明顯抑制作用，可明顯抑制平陽霉素所致小鼠肺纖維化的B細胞功能。