代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進入堿過多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過高，PaCO2增高。那么，代謝性堿中毒可以并發(fā)哪些疾?。坑钟惺裁床l(fā)癥呢？

代謝性堿中毒可以并發(fā)哪些疾病？

1、神經(jīng)肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥。

是血漿[Ca++]下降所致，其機制是血漿pH值升高時血漿結(jié)合鈣增多而游離鈣減少，當(dāng)代謝性堿中毒導(dǎo)致明顯低血鉀時，病人可發(fā)生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病人可有煩燥不安，精神錯亂及譫妄等癥狀。

其機制目前認為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ-氨基丁酸減少有關(guān)。γ-氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種起抑制作用的物質(zhì)，參與維持中樞興奮抑制的平衡。當(dāng)[H+]下降時，谷氨酸脫羧酶活性降低，γ-氨基丁酸的生成便減少；同時γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加，使γ-氨基丁酸分解增加。這樣就引起抑制的減弱而表現(xiàn)中樞的神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀。

嚴重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生，因pH值升高時氨離曲線左移，氧合血紅蛋白在組織解離釋氧減少，故病人也有缺氧的表現(xiàn)，癥狀可有興奮直至昏迷。

3、低鉀血癥代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥，其機制是離子轉(zhuǎn)移造成的。

堿中毒時細胞內(nèi)H+移向細胞外以平衡細胞外減少的H+，同時K+移向細胞內(nèi)以維持電中性，此過程同樣發(fā)生在腎小管上皮細胞，當(dāng)細胞內(nèi)K+增加時，腎排K+也就增加，故能引起低鉀血癥。從前面所介紹的全部情況看，低鉀血癥是代謝性堿中毒的原因之一，而代謝性堿中毒又能導(dǎo)致低鉀血癥，二者可以互為因果，這一點是要注意的。

代謝性酸中毒有什么并發(fā)癥？

1、酸中毒可使Ca2 與蛋白結(jié)合降低，從而使游離Ca2 水平增加。在糾正酸中毒時，有時可因游離Ca2 的下降而產(chǎn)生手足搐搦。血pH值下降可抑制腎臟1α羥化酶，使活性維生素D3產(chǎn)生減少。慢性酸中毒由于長期骨骼內(nèi)鈣鹽被動員出外，可以導(dǎo)致代謝性骨病，在腎小管性酸中毒患者中相當(dāng)常見。

2、酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成營養(yǎng)不良。

3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 可見于腎功能衰竭患者因頻繁嘔吐而大量丟失酸性胃酸；劇烈嘔吐伴有嚴重腹瀉的患者。此時代謝性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移動，因而這三項指標的最終變化取決于何種紊亂占優(yōu)勢，它們可以升高、降低或在正常范圍內(nèi)。

4、酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時，H+從細胞內(nèi)移至細胞外不斷被緩沖，K+則從細胞外重新移向細胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進一步下降引起嚴重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補鉀。