含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)，可產(chǎn)生一種無色、無臭、無味的氣體——一氧化碳。一氧化碳在自然界極為穩(wěn)定，不自行分解，也不被氧化，進(jìn)入人體，可引起中毒。在日常生活中，燃?xì)鉄崴鞑划?dāng)安裝、使用時(shí)通風(fēng)不良等原因都會(huì)導(dǎo)致一氧化碳的濃度升高并導(dǎo)致中毒。臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷，同時(shí)可以采用下面的檢查進(jìn)行輔助診斷。

1，血中碳氧血紅蛋白測(cè)定

正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關(guān)系。

2，腦電圖

腦電圖可顯示異常表現(xiàn)，如低波、慢波增多，出現(xiàn)特殊的三相波——“假性陣發(fā)性棘慢波”等；心電圖也可顯示ST及T波改變，提示有心肌缺血缺氧狀況存在，但上述檢查的特異性均較差，與臨床癥狀相比，并無特殊優(yōu)點(diǎn)，亦不能提示病因。

3，大腦誘發(fā)電位檢查

一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位（SEP）檢查見N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。

4，腦影像學(xué)檢查

目前應(yīng)用較多的為腦計(jì)算機(jī)斷層掃描（computerizedtomogaphy，CT）和腦磁共振成像（magnetic resonance imaging，MR1）檢查。腦CT檢查在CO急性中毒臨床應(yīng)用較早，發(fā)現(xiàn)較重病人大腦皮層白質(zhì)、蒼白球或內(nèi)囊部常出現(xiàn)大致對(duì)稱的密度減低區(qū)，對(duì)臨床診斷有重要幫助。DEACMP也有上述變化，但在臨床癥狀發(fā)生后2周左右才得以發(fā)現(xiàn)，無助于該病的早期診斷。

5，血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)

急性CO中毒病人有時(shí)可見WBC及中性粒細(xì)胞數(shù)增高、尿糖和尿蛋白陽性、血清肝細(xì)胞酶（ALT、LDH、AST等）和CPK活性增高，常為病情重篤之提示，但上述指標(biāo)不具特異性，無法為急性C0確診提供確鑿證據(jù)。

6，血液生化檢查

血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高24小時(shí)升至最高值，如超過正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

7，心電圖

部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，也可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動(dòng)過速。