任何疾病得不到有效治療，幾乎都會存在加重的情況，病情一旦加重，那么病理也會有所改變。反流性食管炎長期不治，不僅會引發(fā)其他并發(fā)癥，甚至還會出現(xiàn)惡變的風(fēng)險，建議患者引起重視。

　　那么反流性食管炎的病理在發(fā)病過程中有哪些變化呢？

　　反流性食管炎肉眼可見食管粘膜流血、水腫，脆而易出血。急性食管炎時粘膜上皮壞死脫落，形成糜爛和淺表潰瘍。嚴(yán)重者整個上皮層均可脫落，但一般不超過粘膜肌層。慢性食管炎時，粘膜糜爛后可發(fā)發(fā)纖維化，并可越過粘膜肌層而累及整個食管壁。食管粘膜糜爛、潰瘍和纖維經(jīng)的反復(fù)形成，則可發(fā)生食管瘢痕性狹窄。

　　顯微鏡下可見鱗狀上皮的基底細(xì)胞增生，乳穿延伸至上皮的表面層，并伴有血管增生，固有層有中性粒細(xì)胞浸潤。在食管狹窄者，粘膜下或肌層均可瘢痕形成。嚴(yán)重食管炎者，則可見粘膜上皮的基層被破壞，且因潰瘍過大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細(xì)胞無法通過再上皮化修復(fù)潰瘍，而狀上皮化生，稱為Barrett食管。發(fā)生于Barrett上皮的潰瘍稱為Barrett潰湯。

　　反流性食管炎的病理病因有哪些？

　　(1)食管粘膜是鱗狀上皮組織，對胃液中的鹽酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。當(dāng)幽門括約肌與食管下端括約肌壓力同時低下時，消化液可反流到食管，從而浸蝕鱗狀上皮發(fā)生消化作用引起炎癥。一些發(fā)生食管炎的病人體內(nèi)缺乏游離酸是因為膽汁與胰液和胃酸共同作用，刺激食管粘膜所造成的結(jié)果。

　　(2)上皮前因素(粘液層、粘膜表面的HCO3-濃度)、上皮因素(上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)、細(xì)胞代謝等)、上皮后因素(指組織的基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的損害，即使在正常情況下，亦可造成反流性食管的發(fā)生。

　　(3)食管酸廓清的功能發(fā)生障礙，亦可導(dǎo)致反流性食管炎。食管酸廓清的功能能減少食管的粘膜浸泡在胃酸中的時間，從而達(dá)到防止反流性食管炎發(fā)生的作用，食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的兩大部分。當(dāng)胃中酸性內(nèi)容物返流時，食管的繼發(fā)性蠕動就會在10～ 15秒內(nèi)約1～2次蠕動，幾乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的殘留在食管粘膜陷窩中的少量酸液。唾液為弱堿性，能中和酸，其中和作用大小與唾液中HCO3-的濃度有明顯關(guān)系。如果唾液分泌量減少，則會：①減少吞咽頻率;②減低稀釋、中和及清洗食管內(nèi)酸性物質(zhì)的作用。故兩部分中哪一部分出現(xiàn)異常均可導(dǎo)致反流性食管炎。