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r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶 132 升高的原因有哪些?

r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶132是何原因?謝謝!

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    楊東銀 醫(yī)師

    安都衛(wèi)生院

    一級(jí)

    內(nèi)科

    r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶 132 升高可能由多種原因引起,如肝臟疾病、膽道疾病、胰腺疾病、藥物影響、酗酒等。 1.肝臟疾病:常見(jiàn)的有病毒性肝炎(如乙肝、丙肝)、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等。這些疾病會(huì)損害肝細(xì)胞,導(dǎo)致酶釋放入血,引起指標(biāo)升高。 2.膽道疾?。耗懩已?、膽結(jié)石等膽道梗阻性疾病,可使膽汁排泄不暢,造成酶反流進(jìn)入血液。 3.胰腺疾?。阂认傺椎燃膊】赡苡绊懨傅拇x,導(dǎo)致其水平上升。 4.藥物影響:某些藥物如抗癲癇藥(苯妥英鈉、苯巴比妥)、抗結(jié)核藥(異煙肼、利福平)、部分抗生素等,可能會(huì)引起肝損傷,導(dǎo)致該酶升高。 5.酗酒:長(zhǎng)期大量飲酒會(huì)損傷肝臟,使 r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶升高。 6.其他原因:自身免疫性肝病、惡性腫瘤(如肝癌)等也可能導(dǎo)致這一指標(biāo)異常。 r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶 132 升高需要綜合多種因素進(jìn)行判斷。建議及時(shí)就醫(yī),完善相關(guān)檢查(如肝功能、腹部超聲、CT 等),以明確原因,并采取相應(yīng)的治療措施。同時(shí),要注意保持良好的生活習(xí)慣,避免飲酒和濫用藥物。

    2025-02-19 23:10
  • 回答1

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    李希弘 醫(yī)師

    家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

    其他

    全科

    病情分析:朋友您好:r谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(r-GT)存在于腎,胰,肝,脾,腸,腦,肺,骨骼肌和心肌等組織中,在肝內(nèi)主要存在于肝細(xì)胞漿和肝內(nèi)膽管上皮中.r-GT對(duì)各種肝膽疾病均有一定的臨床價(jià)值.在大多數(shù)肝膽疾病中,其活力增升高,但在不同的肝膽疾病中,其升高的程度與其它血清酶活性的相對(duì)比例不盡相同意見(jiàn)建議:①原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性肝癌病人中,該酶多數(shù)呈中度或高度增加,可大于正常的幾倍甚至幾十倍,而其他系統(tǒng)腫瘤多屬正常.但肝癌r-GT的測(cè)定結(jié)果與其他肝膽疾病,尤其與黃疽病例重疊甚多,故單項(xiàng)測(cè)定r-GT對(duì)肝癌并無(wú)診斷價(jià)值,甲胎蛋白陰性,而AKP,r-GT上升,尤其在無(wú)黃疸,轉(zhuǎn)氨酶正?;騼H輕度升高者,應(yīng)高度警惕肝癌可能.(2)肝內(nèi)或肝外膽管梗阻時(shí),r-GT排泄受阻,隨膽汁返流入血,致使血清r-GT上升.③急性病毒性肝炎時(shí),壞死區(qū)鄰近的肝細(xì)胞仙酶合成亢進(jìn),引起血清r-GT升高.④慢性活動(dòng)性肝炎時(shí)r-GT常常高于正常1-2倍,如果長(zhǎng)期升高,可能有肝壞死傾向.⑤肝硬化時(shí)血清r-GT的改變?nèi)Q于肝內(nèi)病變有無(wú)活動(dòng)及其病因.在非活動(dòng)期多屬正常,若伴有炎癥和進(jìn)行性纖維化,則往往上升.原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化早期往往有r-GT升高.有人認(rèn)為肝硬化早期時(shí)r-GT升高,嚴(yán)重患者尤其是晚期病例反而很低,這可能由于肝細(xì)胞r-GT合成能力喪失,從而認(rèn)為肝硬化患者如果r-GT較高,提示疾病尚處于早期階段.⑥脂肪肝病人Y-GT也常升高,但一般營(yíng)養(yǎng)性脂肪肝時(shí),血清r-GT活性多數(shù)不超過(guò)正常值的2倍.生活護(hù)理:血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶正常值:(1)酶速率法(37℃):男:11~50U/L女:7~30U/L(2)重氨試劑比色法:400U/L(3)對(duì)硝基苯胺法:25~40U/L化驗(yàn)結(jié)果意義:(1)特異性升高:(肝膽疾患)①膽汁瘀滯:膽道阻塞,藥物性肝炎,原發(fā)性膽汁性肝硬化.②慢性肝疾患:慢性肝炎(活動(dòng)性>非活動(dòng)性),酒精性肝炎(酒精性肝炎>非特異反應(yīng)性肝炎>肝硬化>脂肪肝).③肝硬化(活動(dòng)性,非代償性>非活動(dòng)性,代償性).④肝的惡性腫瘤:原發(fā)性肝癌,轉(zhuǎn)移性肝癌.(2)非特異性輕度升高:慢性胰腺炎,急性心肌梗死,糖尿病,胰腺癌等.(3)降低:妊娠或口服避孕藥引起膽汁瘀滯,先天性低γ-GTP血癥,腎功能衰竭等.

    2015-12-24 11:21
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