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51歲男性，血壓偏高控制穩(wěn)定，近期左胸疼痛，心電圖提示心肌缺血，24 小時動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn) 6 次早搏。這種情況可能由多種原因引起，包括冠狀動脈粥樣硬化、心肌病變、心律失常、心臟神經(jīng)官能癥、藥物影響等。 1. 冠狀動脈粥樣硬化：是常見原因之一，由于動脈內脂質沉積，管腔狹窄，導致心肌供血不足?？赏ㄟ^冠狀動脈造影等檢查明確。 2. 心肌病變：如心肌炎、心肌病等，影響心肌功能，導致缺血。需心肌酶譜、心臟超聲等檢查輔助診斷。 3. 心律失常：早搏等心律失?？赡苡绊懶呐K正常供血。進一步評估早搏性質和頻率。 4. 心臟神經(jīng)官能癥：與精神心理因素相關，多伴有焦慮、緊張等。需心理評估。 5. 藥物影響：某些藥物可能影響心血管功能，需排查用藥史。 總之，對于該患者，需要綜合各項檢查結果明確病因，制定個性化的治療方案。治療包括改善生活方式、藥物治療、必要時的手術治療等。建議在正規(guī)醫(yī)院心內科進行系統(tǒng)診治。

冠心病之病理機制在冠狀動脈。血脂與血小板，單核細胞相膠凝，它向外滲漬管壁，阻其血液滋潤，使血管板硬，形成動脈硬化，彈性降低，舒張限度減弱，血液灌注亦隨之消減。加之血脂與血小板，單核細胞，膠凝在血管壁，其上復以質地膠硬之纖維帽，內滯動脈管壁，構成眾多的粥樣硬化斑塊，致使管腔逐步狹窄，痙攣。血氧灌注受阻.終成冠心病.心絞痛?！稌橙峤?jīng)隧》法既能軟化血管，復其正常舒張鼓動能力，有利血液灌注.又能化解粥樣硬化斑塊，使冠狀動脈管腔通暢，還可緩解血管痙攣,從而使供血充足,心絞痛緩解.靳士華

這可吃些中草藥瓜蔞薤白湯或吃中成藥冠心丹參膠囊來治療。

治療（一）發(fā)作時的治療1.休息發(fā)作時立刻休息，一般病人在停止活動后癥狀即可消除。2.藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片劑，置于舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3分鐘內見效。延遲見效或完全無效時提示病人并非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的藥物已失效或未溶解，如屬后者可囑病人輕輕嚼碎之繼續(xù)含化。長期反復應用可由于產(chǎn)生耐藥性而效力減低，停用10天以上，可恢復有效。近年還有噴霧劑和膠囊制劑可用。不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用藥時，病人宜取平臥位，必要時吸氧。⑵二硝酸異山梨醇（isosbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時?；蛴脟婌F劑噴入口腔，每次1.25mg，1分鐘見效。⑶亞硝酸異戊酯（anylnitrite）：為極易氣化的液體，盛于小安瓿內，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內開始，幾分鐘即消失。本藥作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類制劑還有亞硝酸辛酯（octylnitrite）。在應用上述藥物的同時，可考慮用鎮(zhèn)靜藥。（二）緩解期的治療宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。調節(jié)飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當?shù)捏w力活動，但以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。在初次發(fā)作（初發(fā)型）或發(fā)作加多、加重（惡化型），或臥位型、變異型、中間綜合征、梗塞后心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應予休息一段時間。使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨選用、交替應用或聯(lián)合應用下列作用持久的藥物。1.硝酸酯制劑⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d，每次5～10mg；服后半小時起作用，持續(xù)3～5小時。單硝酸異山梨醇（isosbidemononitrate）20mg，2次/d。⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服后1～1?小時起作用，持續(xù)4～5小時。⑶長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續(xù)而緩慢釋放，口服后半小時起作用，持續(xù)可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油軟膏或膜片制劑（含5～10mg）涂或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24h。2.β受體阻滯劑（β阻滯劑）具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發(fā)作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區(qū)小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環(huán)（輸送血管）流入缺血區(qū)。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用制劑有：①普萘洛爾（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加劑量，用到100～200mg/d。②氧烯洛爾（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛爾（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛爾（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛爾（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛爾（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛爾（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛爾（acebutolol）200～400mg/d。⑨納多洛爾（nadolol）40～80mg1次/d等。β阻滯劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻滯劑與硝酸酯有協(xié)同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應；②停用β阻滯劑時應逐步減量，如突然停用誘發(fā)心肌梗塞的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。3.鈣通道阻滯劑本類藥物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。常用制劑有：①維拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，緩釋劑240～480mg1次/d不良作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；緩釋劑30～80mg1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。③地爾硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，緩釋劑90～360mg1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的制劑有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，芐普地爾（bepridil）200～400mg1次/d等。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類藥可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類藥時也宜逐漸減量然后停服，以免發(fā)生冠狀動脈痙攣。4.冠狀動脈擴張劑能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由于冠心病時冠狀動脈病變情況復雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支循環(huán)的血流量，引起所謂“冠狀動脈竊血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用于治療心絞痛。目前仍用的有：①嗎多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不適等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、藥疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。③乙氧黃酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波羅孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奧昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶堿100～200mg3～4次/d。⑦罌粟堿30～60mg3次/d等。（三）中醫(yī)中藥治療根據(jù)祖國醫(yī)學辯證論治采用治標和治本兩法。治標，主要在疼痛期應用，以“通”為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法；治本，一般在緩解期應用，以調整陰陽、臟腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調理臟腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、郁金等）和“芳香溫通”法（常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。（四）其他治療低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環(huán)的灌流，可用于心絞痛的頻繁發(fā)作?？鼓齽┤绺嗡亍⑷苎ㄋ幒涂寡“逅幙捎糜谥委煵环€(wěn)定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。（五）外科手預后大多數(shù)病人，尤其是穩(wěn)定型心絞痛病人，經(jīng)治療后癥狀可緩解或消失，充分的側支循環(huán)建立后可長時間不發(fā)作疼痛。初發(fā)型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發(fā)生心肌梗塞，故又有人稱之為“梗塞前心絞痛”。關于心絞痛發(fā)病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初。ＣＯＬＢＥＣＫ于８０多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牽張所致（即機械假說），２０年后，ＬＥＷＩＳ則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關（即化學假說）。這兩派學說爭論了數(shù)十年，現(xiàn)在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧所產(chǎn)生的致痛物質有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等。心臟的感受器主要是交感神經(jīng)末梢，這些神經(jīng)末梢在內臟器官上的分布數(shù)量遠不如軀體感受器，主要分布在小冠狀動脈的近端。當心肌發(fā)生缺血缺氧時，局部產(chǎn)生的代謝致痛物質刺激這些感受器，引發(fā)痛覺的神經(jīng)沖動，通過第１－４胸交感神經(jīng)節(jié)傳導到相應的脊髓節(jié)段，經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦皮層而產(chǎn)生疼痛。因內臟產(chǎn)生的痛覺常反映在脊髓相應節(jié)段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區(qū)疼痛，主要位于胸骨后或心前區(qū)，并向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的眾多不同類型。