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第二次犯病，服用之前相同的藥物卻沒有明顯效果，停藥就疼痛，可能是由于疾病變化、藥物耐受、用藥不規(guī)范、合并其他疾病、個體差異等原因造成的。 1.疾病變化：病情可能在發(fā)展過程中出現了新的情況，例如病原體產生了變異，或者疾病的病理生理過程發(fā)生了改變。 2.藥物耐受：長期使用同一種藥物，身體可能對其產生了耐受性，導致藥效降低。 3.用藥不規(guī)范：未按照醫(yī)囑的劑量、時間和療程用藥，影響了藥物的療效。 4.合并其他疾?。嚎赡芡瑫r存在其他未被發(fā)現的疾病，干擾了當前治療。 5.個體差異：每個人的身體對藥物的反應不同，可能該藥物對您的個體作用不顯著。 總之，出現這種情況需要及時就醫(yī)，進行詳細的檢查和評估，以便制定更合適的治療方案。

三叉神經痛（trigminalneuralgia）又名"痛性痙攣(ticdouloureux)"是因三叉神經節(jié)細胞興奮閾降低,異常高頻放電致其面部分布區(qū)反復發(fā)作性短暫而劇烈的疼痛,三叉神經痛分為原發(fā)（特發(fā)）性和繼發(fā)性（癥狀性）兩型.據統(tǒng)計其發(fā)病率為萬分之36.本病診斷雖較容易,但由于神經阻滯等有效的療法未被普遍采用,許多患者帶病數十載而不得治愈,難以忍受的痛苦折磨使他們痛不欲生三叉神經痛的治療方法很多,較有價值的有以下幾種：1,藥物療法人們曾試圖用各種各樣的藥物治療本病,但經過科學的臨床研究表明,兩種抗癲癇藥--苯妥英鈉和卡馬西平確有較好的鎮(zhèn)痛效果（Crill1973）.其作用機制：一是可以增加神經細胞膜的穩(wěn)定性,抑制神經細胞高頻放電；二是可使腦干以上的有關疼痛結構的突觸傳導降低.因而有人也稱三叉神經痛為“感覺神經顛癇”.（1）卡馬西平（Carbamazepine）又名痛驚寧,得里多（Tegretol）.始用于60年代,被公認為目前本病最有效的止痛藥物,每日0.2-0.6g,分2-3次服用,每日極量1.2g,對75%三叉神經痛患者有良好的止痛效果.但有明顯的副作用,如厭食,頭暈,嗜睡,記憶力減退,站立不穩(wěn),站起時低血壓,類阿托品反應（口干,瞳孔調節(jié)差,尿潴留等）,剝脫性皮炎,皮疹等.長期大量服用,可致紅,白細胞或血小板減少,充血性心力衰竭,血尿,肝功能異常等,有死亡的報告,長期服用產生耐藥,需逐漸增加劑量.如果副作用明顯應停藥,采取三叉神經半月節(jié)立體定位阻滯療法.（2）苯妥英鈉（Diphenylhydantoin）1912年內科醫(yī)生Bergouiguan首先報道用于治療三叉神經痛,在此之前,對本病從未有過有效的控制辦法,最初的設想是三叉神經痛可能是一種癲癇的感覺發(fā)作,以后數十年的實踐證明了它的確切療效,卡馬西平普遍應用于臨床后,它成為本病的次選藥物.長期使用可發(fā)生骨質疏松,巨細胞性貧血,白細胞和血小板減少,肝腎功能損害等.同時補充維生素B6,B12和葉酸,有利于減少并發(fā)癥.（3）中藥中醫(yī)認為三叉神經痛是由風邪外襲,肝火上炎所致,服中藥可短時間止痛,長期服用才能有明顯緩解,但不能從根本治愈,且需長期服藥,部分鎮(zhèn)痛類中藥毒性較大,長期服用將損害肝腎功能.（4）其它Carasso（1979）曾報告使用抗精神藥阿米替林.也有人建議聯合使用阿米替林和氟奮乃靜治療長期發(fā)作,發(fā)作持續(xù)時間長的患者,但效果不明顯并出現精神低迷.2,電凝治療及射頻治療1931年Kirschner用特制絕緣的穿刺針行半月神經節(jié)穿刺,然后通以小量電流,以達到凝固半月神經節(jié)細胞的目的,稱為電凝治療.但由于電流傳導范圍不能控制而傷及周圍其他神經,出現包括失明,動眼神經麻痹,飲食嗆咳,聽力障礙,甚至死亡等.1965年Sweet發(fā)明了差動射頻加熱裝置,將此法改進為射頻療法,從60℃開始加熱至85℃,持續(xù)3-5分鐘,病人痛如受刑,且?guī)Ы^緣層及電加熱裝置穿刺針粗如筷子,盲目穿刺不易準確穿刺神經節(jié),但當穿刺部位不準確時,易傷及附近顱神經及血管,可出現顱內出血,腦神經損傷,觸覺減退,角膜反應遲鈍等迸發(fā)癥,操作時間長,創(chuàng)傷大,病人痛苦,復發(fā)率高,不是最佳療法,現已被三叉神經半月節(jié)立體定位阻滯療法取代.3,手術療法目前治療三叉神經痛常用的開顱手術有：經顱中窩三叉神經感覺根切斷術,三叉神經脊束切斷術,三叉神經根解壓術和顱后窩三叉神經根微血管解壓術.（1）三叉神經感覺根切斷術：1932年Frazier首次開展經顱中凹（耳后部開顱）三叉神經根切斷術,但有嚴重的合并癥和一定的死亡率,且復發(fā)率高,復發(fā)后給重新治療帶來困難.（2）三叉神經根微血管減壓術：Jannetta(1967)首先介紹顯微外科三叉神經根微血管減壓術（microvas-culardecompression,MVD）,將患者麻醉后用顱骨鉆緊靠乙狀竇后緣鉆開一直徑大約為2cm大的骨窗（將骨屑收集備用）.將小腦向后上方牽開,將腦壓板由此放入達三叉神經根部,自神經出腦橋處向遠端探查血管壓迫及其他病灶情況,在神經與血管之間夾放一塊自體小肌片,將受血管壓迫的神經包繞起來與血管隔開,此時囑患者自己用手撞擊扳機點及做平時易誘發(fā)疼痛動作,若無疼痛則達到減壓目的,逐層縫合關閉切口.神經外科醫(yī)師們手術時發(fā)現近50%病人的三叉神經節(jié)有明顯的血管壓迫,1～2%病人有小的腫瘤或形態(tài)異常的骨質壓迫；另有48%的無明顯壓迫可能與皰疹病毒長期潛伏有關,顯微外科微血管減壓術無效,治愈率約50%,關于其療效以后的隨訪研究表明,5年復發(fā)率為50%,總死亡率約為0.5%,永久性顱神經損害為5%～10%,其他并發(fā)癥為10%,由于其治愈率低,復發(fā)率高,近年臨床應用已明顯減少.4,神經分支注射阿霉素法該方法為第四軍醫(yī)大學神經科開創(chuàng)的療法,根據抗腫瘤化療藥物“阿霉素”可以殺死癌細胞的原理,應用于三叉神經痛病人,在神經細胞內注射阿霉素,使神經細胞壞死阻滯神經傳導.該方法殺死被注射藥物的神經細胞,但必須解剖暴露神經后在神經分支內注射藥物,否則易造成正常組織細胞壞死,并留有較大疤痕.臨床上有較大局限性,因疤痕大不適合年輕女性和三支都痛的病人；神經出顱逐級分支,到達面部時已很細小,尤其是I,II支,1厘米解剖口不可能發(fā)現所有細小分支均給予注射藥物,可能使引起疼痛的神經細胞被漏掉,治療不徹底.5,伽瑪刀治療三叉神經痛伽瑪刀鎮(zhèn)痛的原理就是將伽瑪射線聚焦于預選的與疼痛有關的腦部神經核團或痛覺傳導通路上,一次大劑量照射毀損痛覺的傳導通路,阻斷痛覺的傳導而達到鎮(zhèn)痛的效果,應用伽瑪刀治療應先通過影像學定位,計算出三叉神經根的三維坐標,再將聚焦的伽瑪射線會聚在靶點,可阻斷痛覺的傳導.治療過程簡單,患者痛苦小,易于接受.但一次治療費用昂貴,約在2萬元左右.伽瑪刀治療三叉神經痛的成功率在60%左右,且有復發(fā)可能.

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