缺血性心肌病的基礎(chǔ)疾病為老年冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，缺血性心肌病患者平均發(fā)病年齡為62歲?，F(xiàn)已確認(rèn)缺血性心肌病是在嚴(yán)重多支冠狀動脈病變基礎(chǔ)上發(fā)生多發(fā)或復(fù)發(fā)性心肌梗死；或在慢性心肌缺血、營養(yǎng)障礙的情況下，心肌雖仍能維持組織生存，但左心室功能卻持續(xù)地處于低下狀態(tài)之中，冠狀動脈供血恢復(fù)后左心室功能卻可部分或全部恢復(fù)，臨床稱之為心肌冬眠；而冠狀動脈血流已恢復(fù)但心肌功能失常仍暫時存在，需要一段時間方能恢復(fù)，則稱之為心肌頓抑。缺血性心肌病可導(dǎo)致散在或彌漫性心肌纖維化及心肌間質(zhì)膠原沉積增加等。上述頓抑心?。╯tunning myocardiuIm）、冬眠心?。╤ibernating myocarldium）及心肌纖維化均易使室壁張力及室壁僵硬度增加，影響心室舒張功能，尤其是心肌梗死后易導(dǎo)致心臟擴(kuò)大和心力衰竭等因素均為形成缺血性心肌病的重要病理生理基礎(chǔ)。

發(fā)病機(jī)制

心肌血氧供需平衡失調(diào)

由于心臟不停的舒縮活動，心肌需氧量比較高，而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進(jìn)行較長時間的無氧運(yùn)動，產(chǎn)生的氧債留待以后償還，心肌必須進(jìn)行有氧呼吸，所以，即使在安靜狀態(tài)下，心肌也要從冠狀動脈循環(huán)中攝取75%可利用的氧，這已經(jīng)達(dá)到最大限度的氧的攝取，缺血性心肌病的主要發(fā)病機(jī)制在于心肌長期，慢性缺血，心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的雙重影響，而心肌缺血是心肌供氧量不足以滿足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一種結(jié)果。

（1）決定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取決于以下6個因素：收縮期室壁張力，張力持續(xù)間期，心肌收縮力以及基礎(chǔ)代謝，電激動和心肌纖維縮短，其中，前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素，后三者為次要因素，收縮期室壁張力=收縮期心室容量×腔內(nèi)壓力÷室壁厚度；而張力持續(xù)間期=心率×收縮期射血時間，所以，當(dāng)左心室收縮壓，容量或室壁厚度增加；或心率增快；或心肌收縮力增強(qiáng)時，心肌耗氧量便增加，實(shí)際應(yīng)用中，測定所有這些指標(biāo)不易，故臨床上常用收縮期血壓與心率的“雙乘積”作為心肌耗氧量指數(shù)，經(jīng)臨床研究觀察此方法簡便可靠。

（2）決定心肌供氧量的因素：心肌的供氧量取決于氧的攝取和傳送，決定心肌供氧量的最主要因素是冠狀動脈的血流量，因?yàn)橐话闱闆r下心肌已經(jīng)最大限度提取了冠脈血流中的氧，所以當(dāng)心肌需氧量增加時，只能靠增加冠狀動脈血流量來增加氧的攝取量，冠狀動脈血流量與灌注壓階差即近端冠狀動脈與右心房之間壓力差成正比，和冠狀動脈阻力成反比，根據(jù)所起的主要作用的差異，冠狀動脈可分為兩段，位于心包臟層表面上的一段，血管管腔較粗大，主要起傳輸血流作用，僅產(chǎn)生較小的阻力，稱為“傳輸血管”；這部分血管進(jìn)入心肌后逐漸分支成為較細(xì)小的血管直至毛細(xì)血管前血管，這部分血管管徑的變化對整個冠脈循環(huán)的阻力起著決定性作用，稱為“阻力血管”，具體來講，影響冠狀動脈血流量的因素有：

①受心動周期影響：流向左心室心肌的血流量受心動周期的影響，收縮期流向左心室心肌的血流量僅為舒張期的7%～45%，這主要是由于左心室收縮時心肌內(nèi)的阻力血管受擠壓所致，由于右心室心室肌比較薄，受心動周期影響較小，流向右室的血流量在收縮期與舒張期幾乎相同。

②受神經(jīng)支配的影響：在冠狀循環(huán)血管管壁上分布有α-受體和β-受體，當(dāng)α-受體激動時引起包括阻力血管和傳輸血管在內(nèi)的冠狀動脈收縮，使血流阻力增加，而興奮β-受體可引起冠脈舒張，使冠脈血流量增加，如果β-受體阻滯時，α-受體引起冠狀動脈收縮更為明顯。

③受心肌代謝產(chǎn)物的影響：在心肌代謝過程中產(chǎn)生的一些代謝產(chǎn)物會影響冠狀動脈血流量，這些物質(zhì)包括氧，二氧化碳，氫離子，鉀離子，腺苷，乳酸等，當(dāng)心肌代謝增加或冠狀動脈血流減少時，其中某一種或一組代謝產(chǎn)物在局部的濃度增高，使阻力血管平滑肌松弛，減少冠狀動脈阻力，增加冠狀動脈血流量。

④受血管壁和血小板源性生物活性物質(zhì)的影響：血管壁可以合成前列環(huán)素（PGI2），具有明顯的擴(kuò)張血管作用；而血小板在聚集過程中可以釋放TXA2，具有極強(qiáng)的血管收縮作用，一般情況下，這兩種物質(zhì)在血流中含量處于一種動態(tài)平衡中，如果兩者的平衡被打破，將明顯影響血管張力的變化，另外，由血管內(nèi)皮釋放的內(nèi)皮源性舒張因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF）及內(nèi)皮素（epithelin）也在心血管系統(tǒng)中具有強(qiáng)烈生物活性，內(nèi)皮源性舒張因子擴(kuò)張血管，而內(nèi)皮素是最強(qiáng)的血管收縮物質(zhì)，這兩種物質(zhì)的消長，也明顯影響冠狀動脈的張力。

當(dāng)較大的冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化導(dǎo)致管腔堵塞時，使得局部血流阻力明顯增加，阻塞處以遠(yuǎn)的小動脈血管床調(diào)節(jié)達(dá)到最大限度的擴(kuò)張，以減少血流阻力保證有足夠的血流量，如該處冠狀動脈血管擴(kuò)張儲備已近極限，當(dāng)心肌耗氧量增加時，通過冠狀動脈的擴(kuò)張?jiān)黾友髁康哪芰Ψ浅Ｓ邢蓿?jīng)上述多種機(jī)制反復(fù)調(diào)控均不能滿足心臟血氧供應(yīng)以致產(chǎn)生心肌缺血。