克山病是一種原因未明的以心肌病變?yōu)橹鞯募膊?，亦稱地方性心肌病。1935年首先在黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)，故以克山病命名。過去本病死亡率較高，新中國成立后積極防治本病，使本病發(fā)病率和病死率都有大幅度的下降。在預防、治療方法和病因研究方面也取得了一些重要進展。1993年全國克山病重點監(jiān)測工作會議指出全國已無急型、亞急型及慢型急性發(fā)作新病例出現(xiàn)，新發(fā)現(xiàn)潛在型109例，發(fā)病率4.2‰，新發(fā)現(xiàn)慢型為6例，發(fā)病率0.24‰。 目前年發(fā)病率已降至0.07/10萬以下，發(fā)病類型由以急型亞急型為多，轉(zhuǎn)為以潛在型和慢型為主本病主要病理改變是心肌實質(zhì)變性、壞死和纖維化，最終導致心臟收縮與舒張功能衰竭鶒。大量流行病學、病理解剖學臨床防治及實驗室研究結(jié)果表明，本病是一種獨立的地方性心肌病。

克山病病因目前尚不清楚 可能與缺硒相關(guān)

克山病的病因目前尚不清楚，有關(guān)的病因?qū)W說多達10余種，根據(jù)大量的現(xiàn)場調(diào)查和實驗分析，多數(shù)學說已被淘汰，當前克山病病因研究集中在生物地球化學病因和生物病因兩大方面。但是克山病全部發(fā)生在低硒地帶，患者頭發(fā)和血液中的硒明顯低于非病區(qū)居民，而口服亞硒酸鈉可以預防克山病的發(fā)生，說明硒與克山病的發(fā)生有關(guān)。但鑒于病區(qū)雖然普遍低硒，而發(fā)病僅占居民的一小部分，且缺硒不能解釋克山病的年度和季節(jié)多發(fā)，所以還應(yīng)考慮克山病的發(fā)生除低硒外尚有多種其他因素參與的可能，如水土和營養(yǎng)因素、病毒感染等。本病有明顯的地區(qū)性，病區(qū)的土壤、水質(zhì)和糧食中缺乏某些人體需要的微量元素如硒、鉬、鎂等或有關(guān)的營養(yǎng)物質(zhì)，從而干擾了心肌代謝，引起心肌或損傷而罹病。

中國科學院克山病防治組進行了病區(qū)和非病區(qū)內(nèi)外環(huán)境中硒的測定，發(fā)現(xiàn)病區(qū)的水和糧食中硒含量明顯降低，病區(qū)人群的血硒和頭發(fā)硒含量亦低。并調(diào)查，從水土含硒量低的病區(qū)到相鄰的水土含硒較高地區(qū)，發(fā)現(xiàn)其糧食中硒的含量升高，本病亦減少。多年來研究發(fā)現(xiàn)缺硒可使一些動物發(fā)生心肌病變，并致細胞免疫及機體免疫功能下降，表現(xiàn)為抗體生成減少，對抗原反應(yīng)降低，吞噬能力下降。適量的硒對缺硒造成的心肌損害有明顯保護作用及抗氧化能力。且可改善機體抗感染的能力。

硒又是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-px）的一個組成成份，該酶的主要作用是還原脂質(zhì)過氧化物，清除氧自由基從而保護了細胞膜的完整性，低硒可使GSH-px活性降低，造成心肌膜系統(tǒng)損傷。近年研究尚發(fā)現(xiàn)亞硝酸鈉可使低硒機體心肌谷胱甘肽過氧化物酶活性明顯下降，補充硒或維生素E可保護此酶活力，提示除低硒外亞硝酸鹽過多及維生素E缺乏可能參與了克山病發(fā)病環(huán)節(jié)。

硒缺乏實驗動物的心肌標本作電鏡和細胞化學檢查（細胞色素氧化酶、酸性磷酸酶和Ca2+ATP酶），顯示心肌膜呈不同程度損傷；心肌氧化磷酸化障礙，氧利用低，ATP合成減少。細胞器內(nèi)ATP依存在鈣的調(diào)節(jié)運轉(zhuǎn)異常，導致細胞器和收縮成分一系列改變。

近年有研究報告，低鎂（紅細胞及血漿中鎂含量顯著降低），亦可能是本病病因之一，并提出鎂治療本病及其心律失常之必要性。