糖尿病發(fā)病除了內因，如“節(jié)儉基因”和其他已發(fā)現(xiàn)的40多個相關的基因外，還與各種環(huán)境因素(外因)有關系，如吸煙。

　　與糖尿病呈正相關

　　吸煙不是吃喝，但同樣是生活方式。一般人認為，吸煙即使不好，也只是與肺病和肺癌相關而已，不可能涉及富貴病。其實，吸煙與糖尿病正相關的關系早就被研究所證明。

　　美國哈佛公共衛(wèi)生學院的里姆(E B Rimm)從1976年起對美國11個州的114247名女性護士進行前瞻性研究。經過12年的隨訪觀察，發(fā)現(xiàn)每日吸煙數(shù)與糖尿病發(fā)生之間存在劑量對應關系，每日吸煙25支，發(fā)生糖尿病的相對危險度(RR)為1.42。吸煙越多，發(fā)生糖尿病的危險性越大。因此，女性吸煙是糖尿病的獨立危險因素。日本獨協(xié)醫(yī)科大學的西連地利己(Toshimi Sairenchi)等人從1993年開始對39201名男性和88012名女性進行調查，截止2004年，發(fā)現(xiàn)吸煙是這些年齡在40-79歲人群2型糖尿病發(fā)生的獨立危險因素。

　　不過，新的研究提供了吸煙增加糖尿病發(fā)病幾率的更為有力的證據。美國布來根醫(yī)院和哈佛醫(yī)學院的張露霞(Luxia Zhang)等人在美國2011年4月的《糖尿病護理》雜志上發(fā)表的一項研究證明，無論是主動吸煙還是被動吸煙，都與糖尿病的危險呈正相關關系。研究人員從1982年開始對100526名女性護士進行一項前瞻性研究，受試者1982年都沒有糖尿病，隨訪這些參與者24年，結果發(fā)現(xiàn)有5392人患上2型糖尿病。

　　患者與其主動吸煙和被動吸煙有很大關系。所有既往吸煙者的2型糖尿病發(fā)病危險升高28%。但是，隨著戒煙時間的延長，糖尿病發(fā)病危險逐漸降低，但即使20-29年后，患病風險仍然存在，發(fā)生糖尿病的相對危險度為1.15。與無被動吸煙的非吸煙者相比，偶然被動吸煙者發(fā)生糖尿病的相對危險度為1.10，經常被動吸煙者發(fā)生糖尿病的相對危險度為1.16。這說明，不吸煙者一旦被動吸煙，其患糖尿病的危險升高。

　　此外，這一研究也表明，當前吸煙者的2型糖尿病危險最高，并與吸煙量相關。與既非被動吸煙又非吸煙者相比，每日吸煙1-14支者發(fā)生糖尿病的相對危險度為1.39，而每日吸煙25支者發(fā)生糖尿病的相對危險度升至1.98。

　　在中國，研究人員發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者吸煙率為24.5%，其中以年輕人、受教育程度低及收入水平低的人群中吸煙者居多。這表明，中國人糖尿病與煙草相關關系與國外相似。

　　導致胰島素抵抗等

　　吸煙誘發(fā)和增加糖尿病發(fā)病的原理比較復雜，研究人員一直在探討，目前還并不完全明了。但是，一些研究和推論可以解釋部分原因。其主要原理也在于糖尿病發(fā)病的本質——胰島素抵抗(IR)和胰島素分泌不足或胰島素作用減弱，因為吸煙可導致這兩種情況出現(xiàn)，從而誘發(fā)糖尿病。

　　首先，是長期吸煙可使細胞內葡萄糖代謝的氧化與非氧化通路均顯著減弱，脂肪組織氧化增多，血漿游離脂肪酸水平升高，從而發(fā)生中心脂肪堆積形成腹型肥胖，由此導致胰島素抵抗的發(fā)生，誘發(fā)糖尿病。

　　其次，煙草中的尼古丁可引起交感神經系統(tǒng)興奮，導致兒茶酚胺和其他升糖激素釋放增多。兒茶酚胺是胰島素作用的強力拮抗劑，它可通過損傷胰島素的信號傳導通路和內在活性，使葡萄糖轉運蛋白合成減少，從而使胰島素作用減弱。

　　第三，長期吸煙者會合并腫瘤壞死因子α(TNF-α)濃度增高，而腫瘤壞死因子α可下調葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)，抑制胰島素介導的葡萄糖轉運，使胰島素刺激的葡萄糖攝取減少，導致血糖升高，誘發(fā)糖尿病。另外，腫瘤壞死因子α也能促進脂肪細胞的分解及游離脂肪酸的釋放，間接誘導胰島素抵抗，從而導致糖尿病的發(fā)生。

　　第四，吸煙還可升高血液循環(huán)中細胞間黏附分子(ICAM-1)和血清轉化生長因子β(TGF-β)水平，使血管內膜受損，引起血管狹窄或閉塞，使得供應骨骼肌的血液減少，由此讓胰島素介導的葡萄糖攝取減少，從而導致胰島素抵抗，誘發(fā)糖尿病。