糖心病 我拿什么來拯救你?
糖尿病與心臟病關(guān)系密切
糖尿病性心臟病,簡稱“糖心病”,是糖尿病患者并發(fā)或伴發(fā)的心血管疾病。近年來,糖尿病的發(fā)病率逐年增加,由糖尿病引起的并發(fā)癥也逐漸引起人們的關(guān)注。糖尿病跟心腦血管疾病的關(guān)系非常密切。據(jù)調(diào)查顯示,80%糖尿病患者死于心血管疾病,同時,60%~70%冠心病患者合并有糖尿病或高血糖。
過去人們對糖尿病的心臟病變認(rèn)識大都局限于冠心?。础肮跔顒用}粥樣硬化性心臟病”),然而大量證據(jù)表明,糖尿病心臟病絕非單純的冠狀動脈粥樣硬化。事實上,糖尿病心臟病變可更多累及心肌、營養(yǎng)心肌的小血管及自主神經(jīng)。
糖尿病為什么會引起心臟病呢?
醫(yī)學(xué)研究表明,糖尿病患者并發(fā)冠心病比一般人罹患冠心病的幾率高2~3倍。究其原因,主要是糖尿病引起的代謝紊亂加重了心肌微小血管病變,小血管內(nèi)膜增生加劇,繼而心肌缺血、缺氧直至冠心病。不僅如此,糖尿病患者支配心臟的植物神經(jīng)(包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng))也有不同程度損害,使心臟對各種信息的感受、傳遞和支配功能鈍化甚至喪失。簡單來說,就是糖尿病患者的心臟不僅容易得病,還常?!胺磻?yīng)遲鈍”。
而且,由于長期的慢性高血糖狀態(tài),糖尿病患者脂質(zhì)及蛋白質(zhì)糖化與氧化過程勢必加劇,而這一過程會促使糖尿病性心臟病的發(fā)生。也正因為如此,許多2型糖尿病患者剛被診斷就已經(jīng)有冠心病。在糖尿病易患人群中,胰島素抵抗(通俗地講就是對胰島素不敏感)是最早出現(xiàn)的變化,可發(fā)生在臨床糖尿病之前15~25年。胰島素抵抗與致動脈粥樣硬化危險因子有關(guān),它可在臨床糖尿病出現(xiàn)前許多年就促使動脈粥樣硬化形成。
糖尿病可加速任何年齡階段的動脈粥樣硬化進(jìn)展過程。動脈粥樣硬化后,管腔部分或全部被阻,導(dǎo)致靶器官缺血、缺氧產(chǎn)生病變。如病變阻塞在冠狀動脈,即引起冠心病。有糖尿病的冠心病患者和無糖尿病的冠心病患者相比,前者一般多支冠脈血管受累,而且病變彌散廣泛,有更多的斑塊和血栓形成。
心臟損害“悄無聲息”
糖尿病對心臟的損害常常是悄無聲息的,其特點可以概括為3個字:高、隱、難。
高,即發(fā)病率高。糖尿病患者并發(fā)心臟病的時間早、發(fā)展快。
隱,指患者大多沒有心絞痛癥狀。即使發(fā)生心肌梗死,患者可僅表現(xiàn)為惡心、嘔吐、心力衰竭等,卻沒有心前區(qū)疼痛。如果不及時治療,患者將會出現(xiàn)生命危險。
難,是治療上有困難。這是因為冠心病伴隨著糖尿病而生,治療上可能互相干擾。糖尿病患者發(fā)生冠心病,尤其是心力衰竭時,容易產(chǎn)生酮癥酸中毒;嚴(yán)重的低血糖也可以誘發(fā)心肌梗死;由于心肌存在病變,使抗心率失常的藥物不能正常發(fā)揮作用。
早期也有“蛛絲馬跡”
“糖心病”包括心臟和微血管病變、心肌病變、心臟自主神經(jīng)病變和冠心病,尤以冠心病為多見。臨床表現(xiàn)呈多樣化,如自主神經(jīng)功能紊亂癥狀,如頭暈、多汗、心悸,容易疲勞,過度活動后出現(xiàn)氣促、胸悶、胸骨后不適等。因此,盡管糖尿病對心臟的損害“悄無聲息”,但即便是早期,也會有一些“蛛絲馬跡” 可尋。
靜息時心動過速
靜息時心動過速是“糖心病”常見的一種早期表現(xiàn)?;颊呖稍谠绯坑X醒時自測心率,心臟受累者在休息狀態(tài)下每分鐘心率常大于90次,甚至可高達(dá)130次。
這是因為,心臟本來受交感和副交感兩種神經(jīng)支配,交感神經(jīng)使心率加速,副交感神經(jīng)使心率減慢,從而調(diào)節(jié)和協(xié)調(diào)心率,以適應(yīng)不同生理狀態(tài)下的需要。糖尿病性心臟病變早期常先損害副交感神經(jīng),故交感神經(jīng)處于相對興奮狀態(tài),心率遂增快;到了糖尿病晚期,交感和副交感神經(jīng)都受損害,心臟幾乎完全失去神經(jīng)支配,心率則相對固定。
體位性低血壓
體位性低血壓在“糖心病”患者中也較常見。體位性低血壓是指當(dāng)患者由臥位到站立時,出現(xiàn)頭暈、心悸、大汗、眼前發(fā)黑或突然暈倒等不適。正常人體位變化時,人體可通過提高血管緊張度和心排出量,從而使血壓維持正常。糖尿病患者由于支配血管的植物神經(jīng)(特別是交感神經(jīng))受損,不能有效地調(diào)節(jié)血管張力,就會發(fā)生體位性低血壓。
測量患者從臥位起立時的血壓,如果收縮壓下降大于30毫米汞柱、舒張壓下降大于20毫米汞柱,就可確診為體位性低血壓。
(責(zé)任編輯:劉曉 )
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