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2因素可導(dǎo)致糖尿病眼病 這樣用藥很重要

2018-02-24 08:26:50      家庭醫(yī)生在線

糖尿病性視網(wǎng)膜病變是糖尿病性微血管病變中最重要的表現(xiàn),是一種具有特異性改變的眼底病變,是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)證之一。下面我們就來了解下:

什么會導(dǎo)致糖尿病眼病?

1、毛細(xì)血管基底膜增厚

當(dāng)糖尿病患者血糖控制不良時,大量糖滲入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白聯(lián)結(jié)鍵斷裂,基底膜結(jié)構(gòu)松散多孔隙,因之血漿中蛋白質(zhì)等容易漏出血管壁,纖維蛋白等沉積于血管壁中,引起微血管囊樣擴張,早期這種功能改變是可逆的,若病情持續(xù)發(fā)展,血管壁受損,微血管基底膜增厚,造成血管徑變細(xì),血流緩慢,易致血栓形成,毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失,內(nèi)皮細(xì)胞損傷和脫落,血栓使小血管和毛細(xì)血管發(fā)生閉塞,而致新生血管形成,同時糖尿病患者視網(wǎng)膜血管脆性改變易發(fā)生滲漏或出血,若新生血管破裂,可發(fā)生玻璃體出血,出血性青光眼。

2、組織缺氧

高血糖引起紅細(xì)胞中糖化血紅蛋白增加,帶氧血紅蛋白分離困難,紅細(xì)胞的可塑性降低,引起組織缺氧,微血管擴張,微血管壁增厚,對輸送氧和營養(yǎng)物供給組織細(xì)胞不利,組織供氧不但取決于血液流量,而且與紅細(xì)胞與血紅蛋白有關(guān),紅細(xì)胞的2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)與血紅蛋白(Hb)結(jié)合,降低Hb對氧的親和力,使氧易于解離,當(dāng)血糖升高時,紅細(xì)胞中產(chǎn)生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc),阻止2,3-DPG與Hb結(jié)合,于是Hb對氧的親和力增強,使氧不易解離導(dǎo)致組織缺氧,由于組織缺氧,血管擴張,滲透性增加,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹分離,外皮細(xì)胞消失,引起血-視網(wǎng)膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降,血中之纖維蛋白原水平升高,紅細(xì)胞凝集作用增強,引起血栓形成,可使血管堵塞,血流停滯,組織缺氧。

糖尿病眼病的藥物治療

1、胰激肽原酶

又稱胰激肽釋放酶,商品名有麗珠廣樂和怡開,屬于絲氨酸蛋白酶類,在生物體內(nèi)以酶原形式存在,可增加毛細(xì)血管血流量,激活纖溶酶,降低血黏度,抑制血小板聚集。1次120—240單位,1日3次,空腹服用?;加心X出血和其他血性疾病的急性期患者禁用。

2、羥苯磺酸鈣

商品名為導(dǎo)升明、利倍思、多貝思,可減少“三高”,即減少糖尿病患者視網(wǎng)膜血管的高滲漏性、血液的高黏稠性以及血小板的高聚集性。從而抑制血管活性物質(zhì)的作用,預(yù)防血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮和間隙形成,阻止微血管基底膜增厚。降低纖維蛋白原和球蛋白水平,調(diào)節(jié)白蛋白與球蛋白的比值,增強紅細(xì)胞的柔韌性,降低紅細(xì)胞的高聚性,增強纖維蛋白酶的活性。

用藥劑量與療程應(yīng)根據(jù)患者病情和個體著異而定。經(jīng)眼底熒光血管造影證實為單純性視網(wǎng)膜病變1期和2期的患者可每次口服500mg,每日2次,治療3~6個月以后復(fù)查眼底,以觀察療效。若病情好轉(zhuǎn),可改為每日1次,長期服用,以預(yù)防再發(fā)。本藥的不良反應(yīng)很少,主要表現(xiàn)為胃腸不適、疲乏無力、嗜睡、眩暈和頭痛等。本藥雖不能通過胎盤,但在懷孕頭3個月或哺乳期婦女應(yīng)慎用。

3、維生素類藥物

維生素類藥物口服具有抗氧化作用。維生素A可調(diào)試眼睛適應(yīng)外界光線的強弱的能力,以降低夜盲癥和視力減退的發(fā)生,維持正常的視覺反應(yīng),有助于對多種眼疾。維生素C預(yù)防白內(nèi)障。白內(nèi)障的形成是由于晶體的氧化所致,維生素C即可抑制這種氧化作用,每日服用維生素C三片(每片100毫克)就可起到保護(hù)效果。

4、金菖膠囊

金菖膠囊能持久地擴張周圍血管,使封閉的毛細(xì)血管重新開放,使脆性增加的毛細(xì)血管恢復(fù)彈性。也能促進(jìn)眼部血液循環(huán),對糖尿病性視網(wǎng)膜病變有一定的防治作用。

(責(zé)任編輯:莊閑婷 )

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