外媒稱，據(jù)位于美國圣路易斯的華盛頓大學醫(yī)學院的科學家介紹，研究人員發(fā)現(xiàn)，糖尿病與阿爾茨海默癥存在一種獨特的聯(lián)系。這提供了證明一種使人們喪失記憶的疾病或許是受到高血糖影響的進一步證據(jù)。

據(jù)英國物理科學新聞網(wǎng)站5月4日報道，盡管早前的大量研究顯示糖尿病有可能導致阿爾茨海默癥，但這項最新研究（在小鼠身上進行的實驗）表明，高血糖能迅速導致β-淀粉樣蛋白水平升高。β-淀粉樣蛋白是阿爾茨海默癥患者的腦斑塊中的一種關鍵成分。據(jù)認為，斑塊的積聚是阿爾茨海默癥在腦部引起一系列復雜變化的早期誘因。

研究報告4日發(fā)表在美國《臨床檢查雜志》月刊上。

報告的第一作者、博士后研究學者香農·麥考利說：“我們的研究結果表明，糖尿病或者很難控制血糖水平的其他疾病能對腦功能產生有害影響，并導致阿爾茨海默癥之類的神經(jīng)系統(tǒng)疾病加重。我們發(fā)現(xiàn)的這種聯(lián)系可以讓我們在將來鎖定治療目標，進而減少這種影響。”

糖尿病患者無法控制自己的血糖水平，而血糖水平會在餐后升高。許多患者靠胰島素或其他藥物控制血糖。

為了解高血糖可能對阿爾茨海默癥風險的影響，研究人員給小鼠血液中注入了葡萄糖。這些小鼠的飼養(yǎng)方向就是為了患上類似阿爾茨海默癥的疾病。

在腦部沒有淀粉樣蛋白斑塊的幼齡小鼠體內，血糖水平上升一倍導致腦部β-淀粉樣蛋白水平上升20%。

當科學家在已經(jīng)出現(xiàn)腦斑塊的老齡小鼠身上重復這一實驗時，β-淀粉樣蛋白水平上升了40%。

研究人員進一步發(fā)現(xiàn)，血糖水平上升導致腦神經(jīng)元更趨活躍，而這能促進β-淀粉樣蛋白的生成。腦細胞表面的KATP通道能對這種神經(jīng)元的激發(fā)產生影響。在腦中，高血糖導致這些通道關閉，而這會刺激腦細胞，讓它們更有可能激發(fā)。

正常的激發(fā)是腦細胞對信息進行編碼并傳遞信息的方式。但腦部一些區(qū)域過度激發(fā)會增加β-淀粉樣蛋白的生成，而這最終會引起淀粉樣蛋白斑塊增多，加速演變成阿爾茨海默癥。

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一項最新研究顯示，在患有糖尿病和癡呆的退伍士兵中，普遍存在對糖尿病過度強化治療以及使用治療藥物后低血糖發(fā)生風險增加的情況。該研究1月15日發(fā)表于《糖尿病護理》雜志。

來自匹茲堡醫(yī)療系統(tǒng)退伍士兵管理局和匹茲堡大學藥學院的Carolyn T。 Thorpe博士及其同事對15880名（99%為男性）65周歲以上患有2型糖尿病及癡呆并接受降糖藥物治療的退伍士兵進行調查，評估嚴格血糖控制（HbA1c<7%）的達標率以及危險因素，以及使用治療（磺脲類藥物或胰島素）后增加的低血糖風險。

目前的臨床指南不推薦針對伴有如癡呆等嚴重并發(fā)癥的老年糖尿病患者進行嚴格血糖控制，因會增加低血糖風險，且潛在的獲益較低。盡管指南推薦意見如此，但研究參與者中仍有52%在接受嚴格的血糖控制治療，36%達到中等程度的血糖控制，僅有7%血糖控制較差，還有5%沒有定期監(jiān)測HbA1c。嚴格控制組平均及中位的HbA1c值是6.3%。

此外，接受嚴格血糖控制的患者中大約有75%采用的治療方案中包括磺脲類藥物（52%），胰島素（18%）或者兩者都使用（5%），這類藥物治療方案可能會進一步增加低血糖的潛在發(fā)生風險。

年長者且既往確診為心臟瓣膜疾病、慢性肺疾病、體重下降或貧血均被認為是嚴格血糖控制的危險因素。而既往有充血性心衰、腎衰或肥胖會降低嚴格控制的比值比。

Thorpe表示，“我們的結果提示，許多年長伴有癡呆的糖尿病患者接受了過度治療（HbA1c控制在<7%），這可能使得大部分患者會為了確?；蚓S持血糖嚴格達標而使用磺脲類藥物和胰島素，從而進一步增加低血糖的發(fā)生風險?！?/p>

臨床醫(yī)生在治療伴有癡呆的糖尿病年長患者時應重新評價其血糖控制目標和治療用藥，考慮放寬血糖控制目標至中等水平（HbA1c 7-9%），同時使用其他低血糖風險較低的藥物來代替磺脲類藥物和胰島素治療。