糖尿病是一種常見(jiàn)的內(nèi)分泌代謝紊亂性疾病，其基本病理生理為各種原因造成胰島素相對(duì)（2型糖尿?。┗蚪^對(duì)缺乏（1型糖尿?。?，以及不同程度的胰島素抵抗，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪和繼發(fā)的水、電解質(zhì)代謝紊亂。其中，2型糖尿病是一種漸進(jìn)性疾病，起始通過(guò)生活方式及口服降糖藥干預(yù)，多數(shù)患者能夠良好控制。隨著胰島 細(xì)胞功能減退，口服降糖藥繼發(fā)性失效。國(guó)內(nèi)外很多2型糖尿病指南指出：經(jīng)口服降糖藥調(diào)整后，糖化血紅蛋白值仍大于7.0，需啟動(dòng)基礎(chǔ)胰島素。

2型糖尿病的由來(lái)：

1、病菌侵襲不少糖尿病造成于病菌侵襲后，比方風(fēng)疹病菌、流行性腮腺炎病菌、柯薩奇病菌、腺病菌等，或許與病菌性胰島炎相干。固然是每例病菌性侵襲均造成糖尿病。

2、自家免疫一部分糖尿病患血清中覺(jué)察抗胰島β細(xì)胞抗體，給測(cè)驗(yàn)動(dòng)物打針抗胰島β細(xì)胞抗體質(zhì)夠?qū)е绿悄土坎皇娣?，疾病原因診斷也可看到胰島中有淋巴細(xì)胞和嗜酸細(xì)胞的潤(rùn)濕等局面。也有報(bào)導(dǎo)在胰島素依靠型糖尿發(fā)生病早期用免疫遏止診治可取得精良結(jié)果，甚至傷愈。

3、臃腫：2型糖尿病的單個(gè)緊要理由或許常常是臃腫癥。繼承要素可導(dǎo)致臃腫，相同也可導(dǎo)致2型糖尿病。軀干中心型臃腫病患的剩余脂肪集合在肚子，他們比那些脂肪集合在臀部與很一腿上的人更快捷造成2型糖尿病。

為什么要啟動(dòng)基礎(chǔ)胰島素呢？

2型糖尿病患者的血糖由正?；A(chǔ)血糖、基礎(chǔ)高血糖和餐后高血糖構(gòu)成，餐后高血糖是在基礎(chǔ)高血糖之上進(jìn)一步升高，與餐后高血糖相比，基礎(chǔ)高血糖對(duì)糖化血紅蛋白貢獻(xiàn)越大，糖化血紅蛋白就越高?；A(chǔ)高血糖可以預(yù)測(cè)餐后高血糖的增幅，這就意味著在控制高血糖之前應(yīng)優(yōu)先考慮控制基礎(chǔ)血糖。

控制基礎(chǔ)血糖的可行性也遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于控制餐后高血糖，因?yàn)?型糖尿病的空腹血糖主要是由于夜間肝葡萄糖輸出增加所致，而餐后血糖受肝葡萄糖輸出和進(jìn)餐雙重因素的影響，因此不易控制。而控制基礎(chǔ)血糖后，由于“水落船低”原理，餐后血糖更易于控制。

目前市面上常用的控制基礎(chǔ)血糖的基礎(chǔ)胰島素有甘精胰島素和地特胰島素，均為長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物。這兩種胰島素均能在體內(nèi)平衡釋放，作用時(shí)間達(dá)24小時(shí)，無(wú)峰值，低血糖發(fā)生率低，體重增加少，且監(jiān)測(cè)一次空腹血糖即可，一般用于睡前皮下注射。根據(jù)空腹血糖調(diào)整睡前胰島素用量，一般從每晚8~10u起始，胰島素用量在0.2~0.7u/kg。

1、基礎(chǔ)胰島素是起始治療的核心

“1+1”治療更方便，“1+1”（即1次基礎(chǔ)胰島素+口服降糖藥）是主要有效的起始選擇，常選用甘精胰島素或地特胰島素，加用二甲雙胍，格列齊特緩釋片或格列吡嗪控釋片或格列美脲、瑞格列奈、阿卡波糖等，均能有效降低空腹、餐后血糖及夜間血糖。

2、基礎(chǔ)胰島素是強(qiáng)化治療的基石

“1+1”治療更為有效，即基礎(chǔ)胰島素加上餐時(shí)速效胰島素?；A(chǔ)胰島素并不能解決所有的問(wèn)題，充分應(yīng)用基礎(chǔ)胰島素后，糖化血紅蛋白仍大于7.0，需胰島素強(qiáng)化治療。基礎(chǔ)胰島素追加三餐時(shí)胰島素（一般指速效胰島素）。有研究表明：基礎(chǔ)胰島素追加一針餐時(shí)胰島素與追加兩針或三針相比，糖化血紅蛋白降低幅度相當(dāng)，并且嚴(yán)重低血糖發(fā)生率會(huì)顯著降低。