胰島素抵抗是什么呢？胰島素抵抗對(duì)身體會(huì)有什么傷害呢？胰島素抵抗就是指各種原因使胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降，機(jī)體代償性的分泌過多胰島素產(chǎn)生高胰島素血癥，以維持血糖的穩(wěn)定。導(dǎo)致胰島素抵抗的病因很多，而我們能夠通過飲食急性胰島素抵抗治療，也可以通過藥物來進(jìn)行控制，另外80歲以上的患者可能存在年齡相關(guān)的腎功能下降，這一人群中使用該類藥物應(yīng)十分謹(jǐn)慎。趕緊和家庭醫(yī)生一起來了解一下吧。

胰島素抵抗的病因

包括遺傳性因素或稱原發(fā)性胰島素抵抗如胰島素的結(jié)構(gòu)異常、體內(nèi)存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體后的基因突變（如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等），原發(fā)性胰島素抵抗大多數(shù)是由于多基因突變所致，并常常是多基因突變協(xié)同導(dǎo)致胰島素抵抗。除了上述遺傳因素之外，許多環(huán)境因素也參與或?qū)е乱葝u素抵抗，稱之為繼發(fā)性胰島素抵抗，如肥胖（是導(dǎo)致胰島素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；這主要與長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)量不足和飲食能量攝人過多有關(guān)，2型糖尿病患者診斷時(shí)80%伴有肥胖）、長(zhǎng)期高血糖、高游離脂肪酸血癥、某些藥物如糖皮質(zhì)激素、某些微量元素缺乏如鉻和釩缺乏、妊娠和體內(nèi)胰島素拮抗激素增多等。

腫瘤壞死因子a（TNF-a）增多。TNF-a活性增強(qiáng)可以促進(jìn)脂肪分解引起血漿FFA水平增高，抑制肌肉組織胰島素受體的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表達(dá)，從而導(dǎo)致胰島素抵抗和高胰島素血癥。近年來尚發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞能分泌抵抗素（resistin），抵抗素可降低胰島素刺激后的葡萄糖攝取，中和抵抗素后組織攝取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂聯(lián)素水平的降低或活性減弱也與胰島素抵抗有關(guān)。骨骼肌細(xì)胞內(nèi)甘油三酯（TG）含量增多也被認(rèn)為是胰島素抵抗的原因之一，B細(xì)胞內(nèi)TG積聚過多可造成其功能減退。

通過飲食控制治療胰島素抵抗：

飲食中我們要注意每天攝入的能量有多少，要保證不能每天攝入過多而使體重增加。另外要使胰島素的敏感性得到改善。三大營(yíng)養(yǎng)要素比例要適當(dāng)。所謂三大營(yíng)養(yǎng)要素，即碳水化物、蛋白質(zhì)、脂肪。這三樣?xùn)|西都要有比例。有些糖尿病人認(rèn)為血糖高了，不吃飯就可以了，其實(shí)不行，因?yàn)榧词共怀燥?，體內(nèi)仍有大量的蛋白質(zhì)和脂肪，它們也可以轉(zhuǎn)變成血糖。所以血糖和蛋白質(zhì)、脂肪之間要保持平衡，并根據(jù)需要，決定每天攝入多少能量。

有同志問，為什么我早上起來不吃飯血糖也會(huì)高？其中之一就是因?yàn)楦翁窃獣?huì)產(chǎn)生葡萄糖。所以再餓、再不吃糖，血糖還是會(huì)高，因?yàn)楦闻K會(huì)產(chǎn)生葡萄糖。

通過藥物控制胰島素抵抗：

胰島素增敏劑：

噻唑烷二酮類藥物是一類直接針對(duì)胰島素抵抗的新藥，可減輕2型糖尿病、糖耐量損害（IGT）和非糖尿病肥胖者的胰島素抵抗。代表藥物有：馬來酸羅格列酮（文迪雅）和鹽酸吡格列酮（艾?。４祟愃幬镆话阈栌盟?～8周才能達(dá)到最大療效。這類藥物可促進(jìn)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖利用而改善胰島素的敏感性，降低血糖。此外有研究認(rèn)為此類藥物還可保護(hù)B細(xì)胞分泌功能。這些藥物本身并不刺激胰島素的產(chǎn)生，必須在有胰島素存在時(shí)才能起作用。雖然現(xiàn)有的國(guó)內(nèi)外臨床試驗(yàn)結(jié)果并未發(fā)現(xiàn)羅格列酮和吡格列酮有明顯的肝毒性，但在使用這些藥物過程中仍需定期監(jiān)測(cè)肝功能，若轉(zhuǎn)氨酶升高大子正常上限2.5倍則不宜使用。該類藥另一不良反應(yīng)是水鈉潴留所致的凹陷性浮腫，一般可自行消退，充血性心衰2級(jí)或以上的患者禁忌使用。單藥治療能使HbAlc下降約1%。

雙胍類藥物：

可作為超重或肥胖的2型糖尿病患者的一線治療藥物。這類藥物有苯乙雙胍（降糖靈）和二甲雙胍（格華止、美迪康）。二甲雙胍主要通過抑制肝糖輸出改善肝臟胰島素敏感性和增強(qiáng)外周組織對(duì)葡萄糖利用而降低血糖。由于它不刺激胰島素分泌，單獨(dú)使用不會(huì)引起低血糖。長(zhǎng)期使用還有降低體重，糾正血凝系統(tǒng)異常，改善血脂等諸多益處。每日二甲雙胍用量在500～2000毫克范圍內(nèi)。單藥治療能使空腹血糖下降3.3～4.4mmol/L，餐后血糖下降4.4mmol/L左右，HbA1c下降1.5%～2.0%。主要不良反應(yīng)為食欲不振、惡心、腹瀉等消化道癥狀，與用藥劑量無明顯關(guān)系，但從小劑量開始使用絕大多數(shù)患者均能適應(yīng)。約有不到5%患者因不能耐受消化道反應(yīng)而需停藥。另一潛在不良反應(yīng)為乳酸性酸中毒，發(fā)生率非常低，每年約0.03‰，排除有禁忌證的患者時(shí)發(fā)生率近于零。主要禁忌證為腎功能不全（肌酐大于1.5毫克每分升），肝功能不全，充血性心衰等慢性缺氧性疾病，酗酒。另外80歲以上的患者可能存在年齡相關(guān)的腎功能下降，這一人群中使用該類藥物應(yīng)十分謹(jǐn)慎。