報告結束后，楊教授接受了筆者的采訪。在采訪進入主題之前，筆者和楊教授打趣說道：“您出場時身后的那六個小伙子，可真有點像鴻門宴中驟然殺出的一隊刀斧手，差點把我們給嚇著了?！睏罱淌谝残α耍骸爱敃r僅僅是湊巧和他們一起進來而已?，F(xiàn)在廠家做廣告真是見縫插針，無處不在，宣傳手法有時也挺夸張的。”

　　筆者接過她的話茬：“不如我們的話題就從廣告開始說起吧。我今天想請您談的內容主要是關于胰島素的，現(xiàn)在很多患者反映，有些醫(yī)療廣告上有這樣的說法——‘外源性胰島素的注入，會使身體本身的胰腺功能逐漸降低，直至最后喪失，這樣就使人終生依賴胰島素’，于是很多患者擔心，用了胰島素會像吸毒那樣，由不依賴變?yōu)橐蕾?，以后再也不能停用，真的是這樣嗎？”

　　“不會！”楊教授的回答非?？隙?，“胰島素跟其他激素不一樣。打個比方吧，腎上腺皮質激素也是人體內的一種激素，它主要由腎上腺產(chǎn)生，有些腎病患者使用大量外源性皮質激素進行治療后，會通過腦垂體反饋抑制腎上腺產(chǎn)生腎上腺皮質激素，造成腎上腺廢用性萎縮。但胰島素沒有上級抑制系統(tǒng)，它沒有這種反饋和負反饋的特性，外源性胰島素不會刺激垂體，不會抑制自身的胰島B細胞而造成其廢用性萎縮，所以，患者的擔心是不必要的。注射外源性胰島素后，胰島B細胞自身仍然會分泌胰島素，而且外源性胰島素的注入使血糖得到改善，B細胞功能會得到最大程度的修復和保護，這樣一來，內源性胰島功能反而好了。用了一段時間后血糖控制住了，說不定還可以減少一部分外源性胰島素的用量。因此，外源性胰島素對胰島B細胞是一個保護，可以給胰島B細胞一個休養(yǎng)生息的時間。所以，一些醫(yī)療廣告稱外源性胰島素的注入會使胰島功能逐漸降低直至最后喪失，這種攻擊胰島素的說法肯定是錯的?！?/P>

　　筆者繼續(xù)就廣告問題問楊教授：“社會上關于胰島功能修復的廣告可不可信？胰島功能真的能通過藥物來恢復嗎？”

　　楊教授回答道：“社會上很多廣告的確不能隨便相信，但我們現(xiàn)在的藥物在解決高糖毒性的同時，確實可使胰島B細胞在一定程度上恢復。在糖尿病患者的病程發(fā)展中，胰島細胞萎縮是自然的，降糖藥和胰島素都不會加速其萎縮?！?/P>

　　新觀點：早用胰島素避免細胞“過勞死”

　　認為“胰島素會成癮”、“易依賴”，無疑是很多糖尿病患者排斥、拒絕使用胰島素的主要原因之一。然而有一些患者在早用還是晚用的問題上感到迷惘。這也是筆者接下來向楊教授提出的一個重要問題——“診斷為糖尿病后，應該早用胰島素，還是到了萬不得已時才用胰島素？”

　　“1型糖尿病患者肯定要依賴胰島素而生存，所以診斷之后及時使用胰島素是毫無疑義的。對于2型糖尿病呢，以前我們的傳統(tǒng)觀念是經(jīng)過控制飲食和口服降糖藥后，效果仍然不滿意（指的是不能使血糖達到應該控制到的標準）時，才聯(lián)合應用胰島素。這是過去的一個看法，到現(xiàn)在為止，這個看法仍然是2型糖尿病治療的一個主流。”楊教授稍稍停頓了一下，繼續(xù)說道，“但現(xiàn)在糖尿病專家更加傾向的是，對新發(fā)糖尿病患者，如果其血糖比較高（也就是起點比較高），應該盡早使用胰島素。因為血糖太高會導致所謂的高糖毒性，在高血糖的重壓下，會使患者的胰島B細胞負擔非常重，這體現(xiàn)在兩個方面：一是在高血糖狀態(tài)下，B細胞合成胰島素的能力被抑制得非常明顯；二是若不及時解決高糖毒性，會有部分B細胞受到損傷。所以，對于新診斷的、血糖比較高的患者應早用胰島素，把血糖控制下來，在給藥途徑上甚至可以使用胰島素泵這種最先進、最快的給藥方式，讓患者在兩三天內血糖達標。高糖毒性的迅速解除，對患者胰島B細胞的保護、修復和恢復起到一個非常好的作用。

　　“當然，我們所說的只是強化治療，并不是一開始用了胰島素就一輩子都要用。有些患者經(jīng)過胰島素強化治療之后，B細胞功能恢復得非常好，這時可撤去胰島素，改為常規(guī)治療?！?/P>

　　筆者有些不解：“既然胰島素降血糖效果那么好，而且可以避免胰島B細胞‘過勞死’，那為什么血糖不太高的新發(fā)糖尿病患者不一開始給其用胰島素呢？”

　　楊教授回答：“主要是胰島素量不太容易掌握，血糖不太高的2型糖尿病患者用胰島素，容易出現(xiàn)低血糖。因為這些人一開始血糖不太高，說明要不就是胰島素抵抗不重，要不就是自身胰島功能還可以，只要注意飲食，使用促進胰島素分泌、加強胰島素敏感性的藥，就能把血糖給控制住。”

　　“有些患者一開始不用胰島素，但后來用了，故認為是2型轉1型了，這兩者之間真的能轉變嗎？”這個問題也是糖尿病患者常常問到的。

　　楊教授說：“2型糖尿病和1型糖尿病是病因完全不同的兩種類型。2型糖尿病是患者體內存在胰島素抵抗，或者有胰島素分泌相對不足的因素存在，它早期沒有胰島B細胞被破壞，所以說，B細胞早期分泌胰島素的能力是相對不夠的。1型糖尿病患者則由于胰島B細胞被破壞，導致生產(chǎn)胰島素的能力下降，而早期胰島素抵抗的情況不明顯，胰島素絕對量不夠，若不治療，最后可能出現(xiàn)酮癥酸中毒。2型糖尿病患者需要胰島素幫忙降血糖，但不至于缺了胰島素就會死亡，也就是說還沒到那份上。2型糖尿病患者常死于其并發(fā)癥而非酮癥酸中毒，但1型糖尿病則是依賴胰島素生存的，所以兩者是完全不同的。

　　1型糖尿病患者胰島B細胞被破壞的速度和量是相當快和大的，2型糖尿病患者胰島B細胞的衰竭和功能喪失則非常緩慢，這兩種類型是不互相轉化的，但可以混合并存?！?/P>

　　新面孔：超短效、超長效、吸入，“新秀”層出不窮

　　胰島素于1921年被發(fā)現(xiàn)，1922年被正式用于臨床，這使得糖尿病的治療進入到一個嶄新的階段。它在糖尿病治療藥物中可謂“鶴立雞群”、“璀璨奪目”，到現(xiàn)在風風雨雨已經(jīng)走過了八十多年的歷程，那么，近年它又有什么新的進展呢？推出的各種不同劑型，究竟誰領風騷？

　　楊教授言簡意賅地將進展分為兩類：“胰島素發(fā)展至今的確有很多進展，一個是劑型的進展，主要是超短效和超長效胰島素的出現(xiàn)；一個是給藥途徑的進展，即吸入性胰島素和口服性胰島素的研制。”

　　楊教授接著深入詳細地進行了介紹：“普通的外源性胰島素在注射之前，胰島素分子在注射液中容易聚集成團，形成六聚體。打到患者皮下之后，必須從六聚體變成二聚體再變成單體，這樣才能被人體吸收入血。普通胰島素的分子結構造成了其吸收慢、同步性差的缺點，注射完后血液中的胰島素濃度到達高峰需要90分鐘左右，所以很多患者必須在餐前半小時注射胰島素，以適應其吸收的特點。為了使患者餐后血糖到達高峰時，血液內胰島素的量也同步到達高峰，因此人們希望有一種胰島素打到皮下就吸收，于是超短效胰島素便應運而生，它克服了在溶液中聚集成六聚體的現(xiàn)象，注入后可以非常快地變成單體而被吸收。

　　“普通胰島素到達高峰慢，消失得也慢，餐后容易發(fā)生低血糖。而超短效胰島素到達高峰快，消失得也快，下一次就餐前不容易出現(xiàn)低血糖現(xiàn)象。我們正常人消化吸收的過程應該是飯后半小時至1小時，餐后2小時血糖就應該回落下來了?！?/P>

　　“超短效胰島素，由于其作用時間能較好地與體內血糖的波動規(guī)律相吻合，所以它有取代其他胰島素的趨勢?！睏罱淌谟靡痪湓拰⒊绦б葝u素的優(yōu)勢總結概括。但是，她同時也指出，由于這種超短效胰島素的分子經(jīng)過了修飾，能否在孕婦和兒童身上安全使用，還必須經(jīng)受時間的考驗。

　　接下來，楊教授給筆者簡單介紹了一下超長效胰島素。她說，以前的中效胰島素發(fā)揮作用的時間達14~16小時，不能覆蓋全天24小時，而超長效胰島素卻能做到這一點。與超短效胰島素的機理正好相反，科研人員通過分子修飾，使這種超長效胰島素打到皮下后形成一大團，讓其慢慢解聚被吸收，從而實現(xiàn)24小時平緩吸收。

　　至于胰島素給藥途徑方面的進展，楊教授說：“國外對于吸入性胰島素，已經(jīng)進入臨床試驗階段，樂觀估計在明后兩年可以面市。前段時間有媒體稱，國外已有口服胰島素膠囊研制成功，對于這一點我們還未收到確切消息。如果真的研制成功，那絕對是個很偉大的成就，特別是對解決1型糖尿病患兒的注射問題將起到重要作用?！?/P>

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