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皮癬是一種慢性皮膚疾病，少數(shù)皮疹上的鱗屑較厚，有時堆積如殼蠣狀。誘發(fā)牛皮癬的原因比較復(fù)雜，病因尚未明確。近年來多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，與遺傳、感染、代謝障礙、免疫功能障礙、內(nèi)分泌失調(diào)有關(guān)。牛皮癬不傳染。

病因及發(fā)病機理尚不完全明確。目前亦未能用實驗方法使動物或人發(fā)生本病。近年來大多認(rèn)為遺傳、代謝障礙，感染、免疫功能障礙等可能為發(fā)病的重要因素，季節(jié)變化、潮濕、精神創(chuàng)傷或手術(shù)等也可能誘發(fā)本病。關(guān)于遺傳方式，有認(rèn)為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有認(rèn)為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。銀屑病發(fā)病與種族似亦有關(guān)系，據(jù)報告，黑種人發(fā)病率低。近年來發(fā)現(xiàn)組織相容性抗原（HLA）與銀屑病明顯相關(guān)。國外報道銀屑病患者HLA－B13、HLA－B17抗原頻率明顯增高，但亦有報告銀屑病患者HLA－B3、HLA－CL7、HLA－W6增高者。我國銀屑病患者除HLA－B13、HLA－B17抗原比正常組明顯增高外，HLA－BW35明顯降低。目前均認(rèn)為銀屑病受多基因控制，同時也受環(huán)境因素影響。感染：臨床上有些銀屑病的發(fā)病和上呼吸道感染及扁桃體炎等病有關(guān)。當(dāng)應(yīng)用抗生素或切除扁桃體后，銀屑病可好轉(zhuǎn)，特別是急性點滴型銀屑病患者。亦有報告在患者受到鏈球菌感染后，銀屑病可迅速惡化，抗鏈球菌“O”值亦增高，因而認(rèn)為銀屑病發(fā)病與鏈壞菌感染有關(guān)。有人主張本病是由病毒感染所引起的。曾觀察到對同時有病毒感染的患者進(jìn)行抗病毒治療，銀屑病也可能因之緩解。有人證實在棘細(xì)胞核內(nèi)有嗜酸性包涵體。代謝障礙：以往曾懷疑銀屑病的發(fā)生與代謝、蛋白質(zhì)代謝、糖代謝、維生素缺乏、硫及／或無機鹽代謝等紊亂有關(guān)，但均未以肯定。近年來研究證明，銀屑病表皮中cAMP（環(huán)磷腺苷）的含量明顯低于正常人表皮的含量，而cGMP（環(huán)鳥腺苷）則較高。后者有促進(jìn)細(xì)胞增生作用，這樣就使皮損的表皮細(xì)胞失去控制。免疫功能紊亂：越來越多的研究表明，免疫因素在銀屑病的發(fā)病機理中起著極為重要的作用。真皮血管內(nèi)皮細(xì)胞的活化、單個核細(xì)胞的聚集，細(xì)胞因子和粘附因子的表達(dá)，以及被誘發(fā)的角朊細(xì)胞的過度增生是本病發(fā)病過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。因而有人相信，銀屑病在實質(zhì)上是一種免疫細(xì)胞性疾患。除上述諸種因素外，其他如精神創(chuàng)傷、外傷或手術(shù)、寒冷、潮濕、血液流變學(xué)改變，以及與月經(jīng)、妊娠、分娩、飲食等的關(guān)系，亦有不少報道，目前認(rèn)為這些因素可能是促發(fā)誘因。