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帕金森病的發(fā)病原因較為復雜，常見的有年齡老化、遺傳因素、環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化及腦部病變等。一旦出現(xiàn)相關癥狀，應及時就醫(yī)診斷。若感身體不適，請立即尋求專業(yè)醫(yī)療幫助，遵循醫(yī)生指導進行治療，切勿隨意服藥。
1.年齡老化：隨著年齡增長，神經(jīng)系統(tǒng)功能減退，患病風險增加。
2.遺傳因素：部分帕金森病患者存在家族遺傳史。
3.環(huán)境因素：長期接觸某些化學物質(zhì)，如殺蟲劑、除草劑等，可能誘發(fā)。
4.神經(jīng)系統(tǒng)老化：神經(jīng)細胞退行性改變，影響多巴胺的分泌。
5.腦部病變：如腦外傷、腦血管疾病等，可能引發(fā)帕金森病。
了解帕金森病的病因有助于早期預防和發(fā)現(xiàn)，但確診后應積極配合治療，以提高生活質(zhì)量。

醫(yī)生建議：從病理解剖的角度看，神經(jīng)病理學家普遍認為帕金森病患者腦內(nèi)有色素的神經(jīng)元的選擇性喪失（特別是在黑質(zhì)的致密部）是一種最恒定的表現(xiàn)。藍斑和迷走背側(cè)運動核中也有類似變化。從生物化學角度來看，是由于多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)病變或損傷引起的原發(fā)性多巴胺缺損。多巴胺神經(jīng)系統(tǒng)的生理作用是抗衡紋狀體內(nèi)的興奮性膽堿能活動，是紋狀體的抑制性調(diào)制機制之一。紋狀體內(nèi)含有大量的乙酰膽堿。正常健康狀態(tài)下，乙酰膽堿和多巴胺的效應之間存在著一種平衡狀態(tài)。帕金森病發(fā)病時，多巴胺減少，乙酰膽堿濃度沒有改變，此時平衡被打破，膽堿能活性占優(yōu)勢。但還不能肯定，多巴胺的減少是否是僅有的缺陷，它是否是帕金森病所有表現(xiàn)的唯一基礎。

醫(yī)生建議：你好：從目前所知的化學病理學的觀點看，帕金森病患者均有紋狀體多巴胺的減少。有些病例可能是多巴胺能的黑質(zhì)紋狀體神經(jīng)元的變性，另一些則可能是紋狀體內(nèi)含多巴胺受體的神經(jīng)元減少，還有一些則可能是紋狀體多巴胺的藥理性耗竭或多巴胺受體阻斷。

帕金森病?的確切病因至今未明。遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過程。