銀屑病發(fā)病機(jī)制

銀屑病最初被認(rèn)為是一種角質(zhì)形成細(xì)胞的生化或細(xì)胞缺陷造成的表皮疾病。在20世紀(jì)80年代早期，發(fā)現(xiàn)一些生化介質(zhì)、酶和通路在銀屑病中異常，包括c AMP、類花生酸類物質(zhì)、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α等。

當(dāng)發(fā)現(xiàn)環(huán)孢素等一直T細(xì)胞的藥物可以改善銀屑病后，人們的注意力開始轉(zhuǎn)向到T細(xì)胞上來(lái)。過去的20年來(lái)，認(rèn)為銀屑病是一種T細(xì)胞驅(qū)動(dòng)的疾病。人們對(duì)淋巴細(xì)胞亞群和涉及趨化、歸巢及活化炎癥細(xì)胞的細(xì)胞因子進(jìn)行了深入研究，并發(fā)展出了新的治療手段。有些報(bào)道甚至認(rèn)為銀屑病是一種自身免疫病，但至今仍未在銀屑病患者中發(fā)現(xiàn)真正的自身抗體。

但近年的發(fā)現(xiàn)表明銀屑病作為一種多基因疾病，涉及免疫系統(tǒng)和角質(zhì)形成細(xì)胞異常的一些基因多態(tài)性均可以是銀屑病的發(fā)病原因?，F(xiàn)在認(rèn)為表皮也是天然免疫反應(yīng)中的一個(gè)重要活性部分，可以影響適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的活化。因此銀屑病既可以適應(yīng)性免疫系統(tǒng)異常造成，也可以由表皮細(xì)胞的天然免疫功能異常引起。