一、應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生原因主要有：

1、嚴(yán)重創(chuàng)傷使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)的創(chuàng)傷有：嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、顱內(nèi)疾病、腦外傷、腹部手術(shù)等。

2、長(zhǎng)時(shí)間低血壓如休克、慢性腎功能衰竭、多器官衰竭等。

3、藥物使用如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長(zhǎng)時(shí)間使用。

4、其他因素如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破壞等。

二、應(yīng)激性潰瘍是胃粘膜細(xì)胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的：

胃酸是產(chǎn)生潰瘍的必要條件，如果沒有胃酸就不會(huì)產(chǎn)生潰瘍。正常人的胃粘膜接觸胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因?yàn)槲刚衬び凶陨肀Ｗo(hù)作用。胃粘膜的保護(hù)作用包括以下三方面：

1、胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈膠凍狀，緊貼于胃粘膜表面，將胃腔與胃粘膜上皮細(xì)胞的粘膜面（腔面）隔開。粘液層由于其分子結(jié)構(gòu)特殊，其內(nèi)水分靜止，不受攪動(dòng)，H+和胃蛋白酶在其內(nèi)擴(kuò)散速度極慢，所以粘液屏障能在上皮細(xì)胞與胃腔間維持一個(gè)pH的梯度。

2、胃粘膜屏障胃粘膜上皮細(xì)胞腔面的細(xì)胞膜由脂蛋白構(gòu)成。胃腔內(nèi)的H+不能通過細(xì)胞膜順濃度的梯度逆擴(kuò)散至細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞膜在胃腔與上皮細(xì)胞間形成一道H+屏障。通過粘液屏障的少量H+也被上皮細(xì)胞膜所阻擋。胃粘膜上皮細(xì)胞間的連接非常緊密，H+也不能由此進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

3、HCO3-的中和作用胃粘膜細(xì)胞內(nèi)有大量碳酸酐酶能將細(xì)胞內(nèi)氧化代謝產(chǎn)生的，以及從血液來的CO2和H2O結(jié)合成H2CO3，后者解離成HCO3-和H+，HCO3-從細(xì)胞基底面（漿膜面）進(jìn)入血液或組織間液，也可從粘膜面轉(zhuǎn)運(yùn)至胃腔內(nèi)，在貼近粘膜的粘液層中，中和穿過粘液層的少量H+。即使有少量H+進(jìn)入粘膜上皮細(xì)胞也能被上皮細(xì)胞內(nèi)的HCO3-所中和，維持細(xì)胞的酸鹼平衡。

胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，對(duì)胃粘膜細(xì)胞有保護(hù)作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、膽酸鹽、皮質(zhì)類固醇、尿素等物質(zhì)則可破壞胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病變。

胃粘膜屏障正常功能的維持依靠胃粘膜上皮細(xì)胞的正常代謝和不斷更新。代謝需要氧和底物。在休克等應(yīng)激情況下病人都有不等時(shí)間的低血壓和胃微循環(huán)障礙，胃粘膜缺血、缺氧，影響線粒體功能，造成ATP合成減少，能量供應(yīng)不足，細(xì)胞發(fā)生功能障礙，喪失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆擴(kuò)散至細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞又缺少HCO3-中和進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+。結(jié)果細(xì)胞酸中毒，細(xì)胞內(nèi)溶酶體裂解，釋放溶酶，細(xì)胞自溶、破壞、死亡。同時(shí)由于能量不足，DNA合成受影響，細(xì)胞無法再生，壞死的細(xì)胞沒有再生細(xì)胞來替換更新，形成潰瘍。胃粘膜細(xì)胞的能量（糖原）儲(chǔ)備很少而代謝率較高，比其他臟器（如肝、肌肉等）容易因缺血而影響代謝。胃粘膜上皮細(xì)胞中以胃底的上皮細(xì)胞代謝率為最高，這可以解釋何以應(yīng)激性潰瘍多發(fā)生在胃底。