一、發(fā)病原因

引起壞死性小腸結腸炎的原因尚未完全闡明，但一般認為是由多種原因聯(lián)合所致，其中以早產和感染最為重要。

1、早產早產是NEC的重要發(fā)病因素，因免疫功能差，腸蠕動差，加之出生時易發(fā)生窒息，造成腸壁缺氧損傷，使細菌侵入。

2、感染感染是NEC的主要原因之一，大多為克雷白桿菌、大腸埃希桿菌、銅綠假單胞菌等腸道細菌。

3、缺氧與缺血在新生兒窒息、呼吸疾病、休克等缺氧缺血情況時腸壁血管收縮，導致腸黏膜缺血缺氧、發(fā)生壞死，隨著恢復供氧，血管擴張充血，擴張時的再灌注會增加組織損傷。

4、喂養(yǎng)進食和交換輸血都可增加腸壁的再灌注，成為誘發(fā)疾病的原因，導致腸道受細菌的侵襲。一旦開始喂養(yǎng)，為腸道細菌繁殖提供了充足的底物。腸道喂養(yǎng)一直被認為是NEC的發(fā)病因素，感染、窒息的早產兒過早、過量喂牛乳，可誘發(fā)NEC。但喂養(yǎng)導致NEC的觀點仍然存在爭議，有報道延遲至2周開始喂養(yǎng)的早產兒NEC發(fā)生率反而高于早喂養(yǎng)者。

5、其他臍動脈或靜脈插管、換血療法、紅細胞增多癥、動脈導管開放、低體溫等情況時，NEC發(fā)生率較高。

二、發(fā)病機制

在發(fā)生壞死性小腸結腸炎的患兒中，小腸中通常有3個因素出現：持續(xù)的腸缺血損害、細菌定植、腸腔內底物（如經腸喂養(yǎng)）。

1、腸壁缺氧和炎癥損傷早產兒免疫功能差、腸蠕動差，食物停留時間長，易使細菌生長；牛乳滲透壓較高，感染、窒息的早產兒過早過量喂牛乳，可加重腸壁黏膜損傷，誘發(fā)NEC。出生時窒息造成腸壁缺氧損傷，使細菌得以侵入，過多細菌生長及其毒素可使缺氧的腸壁發(fā)生炎癥。炎癥時組織釋放的細胞因子，如血小板活化因子、α腫瘤壞死因子、前列腺素等，加重炎癥反應，促使NEC的發(fā)生?？死装讞U菌對食物中的乳糖有較強的發(fā)酵作用，產生的氫氣使腸壁產生囊樣積氣。

2、缺氧與再灌注損傷缺血性損害可由于缺氧性損害，如新生兒窒息、呼吸系統(tǒng)疾病，所觸發(fā)的原始潛水反射，引起的腸系膜動脈痙攣，導致腸道的血流明顯減少；在換血過程中，敗血癥時期或用高張力配方奶喂養(yǎng)時，腸道血流減少，導致腸缺血性損害。同樣，休克、先天性心臟病等缺血情況時，可減少體循環(huán)血流，或動脈血氧飽和度的降低，導致腸黏膜缺血缺氧、發(fā)生壞死；恢復供氧、進食和交換輸血時的再灌注，增加了組織損傷。

3、病理改變NEC可累及整個小腸和結腸，但好發(fā)部位多在回腸遠端和升結腸近端，輕癥時壞死腸段只有數厘米，重癥時可伸延至空腸和結腸部位，但一般不影響十二指腸。細菌可滲透過腸壁，產生氫氣并積聚，產生X線上特征性的腸壁積氣，氣體并可進入門靜脈，通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈積氣，隨著病變的進展，可導致整層腸壁的壞死、穿孔，腹膜炎，敗血癥和死亡。早期病變主要為腸黏膜及黏膜下層充血、水腫、出血、壞死。進展期病變范圍擴大，累及肌層，嚴重者腸壁全層壞死，可并發(fā)腸穿孔和腹膜炎。