大多數(shù)疾患，長久的收到炎癥的干擾也可能引起頸椎病的產(chǎn)生，這是個很新的研究方向。

頸椎病的發(fā)病機制尚不完全清楚，機械壓迫、頸椎不穩(wěn)定及脊髓血液循環(huán)障礙等是公認的發(fā)病因素。但這并不能完全解釋臨床上的許多現(xiàn)象，例如，有些患者影像學(xué)檢查顯示脊髓壓迫很重，但脊髓損害的臨床表現(xiàn)卻較輕；而有些患者的頸脊髓壓迫不重，但脊髓損害癥狀卻較重。壓迫與脊髓損害程度不成正比。某些脊髓型頸椎病患者的神經(jīng)損害癥狀時重時輕，頸部活動多時癥狀重，臥床休息一段時間后癥狀減輕。這說明頸椎病發(fā)病機制中還可能存在其他因素。

最近的研究證實，慢性炎癥反應(yīng)可以導(dǎo)致頸椎病的發(fā)生。在頸椎病患者的突出間盤組織邊緣，可見小血管增生、炎癥細胞浸潤、組織水腫及纖維素樣滲出等慢性炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)。

研究還證實，突出頸間盤組織內(nèi)的炎癥介質(zhì)增多，包括一氧化氮、前列腺素E2及細胞因子 白介素1、白介素6、腫瘤壞死因子α及金屬基質(zhì)蛋白酶等 等。炎癥介質(zhì)可損傷突出的間盤周圍組織（包括脊髓等神經(jīng)組織）。

患者炎癥反應(yīng)可損傷脊髓、神經(jīng)根等組織（炎癥介質(zhì)直接損傷、炎癥組織壓迫等），參與頸椎病的發(fā)病過程。導(dǎo)致炎癥反應(yīng)原因有物理化學(xué)因素、機械因素、生物因子及免疫反應(yīng)等。既往研究表明，椎間盤髓核組織可為自身抗原，引起自身免疫反應(yīng)。由于硬膜外腔內(nèi)存在大量血管組織，突入其中的間盤組織可將血管撕破，導(dǎo)致新生血管長入突出組織內(nèi)，巨噬細胞浸潤，引起炎癥反應(yīng)。除了以上原因外，頸椎失穩(wěn)可使局部應(yīng)力增加，引起組織損傷、局部新生血管形成、炎癥細胞浸潤。此外，頸椎不穩(wěn)也是炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的原因之一。

長期炎癥的原因有很多，比如物理因素，化學(xué)因素還有機械因素等，可能跟炎癥生成的瘢痕組織壓迫以及小血管增生方面有關(guān)系。