1、血漿白蛋白降低。血漿白蛋白在肝臟合成，肝硬化時(shí)肝細(xì)胞功能發(fā)生障礙，會(huì)引起白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認(rèn)為血漿白蛋白< 30g/L為一臨界數(shù)值，白蛋白<30g/L時(shí)常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（ Pa）= 546.2×血漿白蛋白（g/L） +114。正常值為3795。 2Pa，如低于2356。 6Pa，則常有腹水形成。

2、門脈壓力增高。肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生，可引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。

3、淋巴漏出增加。肝硬化時(shí)大量的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會(huì)進(jìn)入腹腔而引起腹水。于手術(shù)中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時(shí)可相當(dāng)于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過度與引流不足有關(guān)。

4、醛固酮等增多。醛固酮在正常情況下是在肝內(nèi)滅活的，一旦肝硬化引起肝功能不全，會(huì)引起對(duì)醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進(jìn)一步的潴留，形成腹水。

5、腎臟的作用。肝硬化腹水一旦形成，會(huì)引起有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水。鈉在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

6、第3因子活力降低。有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對(duì)鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時(shí)，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。