在威脅人類健康的疾病中，排名第一是肺部，第二是肝癌，第三是結(jié)腸癌。肺癌與現(xiàn)在的環(huán)境改變和工業(yè)污染有關(guān)，而肝、結(jié)腸，這兩個都是消化器官，與食品安全和飲食習慣。在以前的理論中說過了，生命在于將固體和氣體溶解在水中而形成，這三個器官，正好是處理這兩項工作的，他們在長期的工作中，免不了自身中毒損害或老化，最終出現(xiàn)問題。人體如機器一樣，如果不受暴力摧毀，機器的壽命在于是否適當使用和良好保養(yǎng)。

而肝臟是一個極端沉默的器官，如果不是嚴重問題，不會向人體發(fā)出任何信號，因此，有肝區(qū)疼痛，或肝功能失代償表現(xiàn)時，肝臟就已經(jīng)不行了。您可能有很多錢，有很多快樂，有很多人關(guān)心，有很多人愛，但是你只有一個肝，認識肝臟，保護肝臟，只有靠您自己。

人類是聰明的，造出了人工腎，人工肺，人工心臟，而唯獨做不出人工肝，現(xiàn)在醫(yī)院所使用的人工肝，根本不能代替人類的肝臟。為什么？因為肝臟是一個極其復雜的器官，人類目前發(fā)現(xiàn)的功能，不過只是肝臟功能很小的一部分，還有很多功能，并未被人類發(fā)現(xiàn)，您及任何人，絕對不能少了它！

從西醫(yī)學上認識肝臟

肝臟在人體的部位

肝臟在人體位置和形態(tài)結(jié)構(gòu)：肝臟主要位于右季肋區(qū)和腹上區(qū)，大部分肝為肋弓所覆蓋，僅在腹上區(qū)、右肋弓間露出并直接接觸腹前壁，肝上面則與膈及腹前壁相接。從體表投影看，肝上界在右鎖骨中線第5肋骨，右腋中線平第6肋骨處；肝下界與肝前緣一致，起自肋弓最低點，沿右肋弓下緣左上行，至第8、9肋軟骨結(jié)合處離開肋弓，斜向左上方，至前正中線，到左側(cè)至肋弓與第7、8軟骨之結(jié)合處。一般認為，成人肝上界位置正常的情況下，如在肋弓下觸及肝臟，則多為病理性肝腫大。幼兒的肝下緣位置較低，露出到右肋下一般均屬正常情況。

肝的位置常隨呼吸改變，通常平靜呼吸時升降可達2-3cm，站立及吸氣時稍下降，仰臥和吸氣時則稍升，醫(yī)生在給患者肝臟觸診檢查時，常要患者作呼吸配合就是這個道理。

正常肝呈紅褐色，質(zhì)地柔軟。成人的肝重量相當于體重的2%。據(jù)統(tǒng)計，我國成人肝的重量，男性為 1157-1447g，女性為1029-1379g，最重可達2000g左右，肝的長、寬、厚約為25.8cm、15.2cm、5.8cm。

肝右葉上方與右胸膜和右肺底相鄰；肝左葉上方與心臟相連，小部分與腹前壁相鄰；肝右葉前面部與結(jié)腸相鄰，后葉與右腎上腺和右腎相鄰；肝左葉下方與胃相鄰。

肝臟排毒與微循環(huán)

肝解毒時由于血液在流動的關(guān)系，它不是把血液關(guān)起門來做這個工作的，而是邊流動邊解毒，解毒的同時身體的其他部位正常運轉(zhuǎn)中還會繼續(xù)產(chǎn)生代謝產(chǎn)物。所以血液里一直都會存在一些毒素，永遠都解不完，只能保持我們身體的正常運轉(zhuǎn)，但不能出意外和加重身體凈化負擔，如熬夜，酗酒，服藥，感染等，否則不僅僅是肝臟解毒功能受損，別的臟器細胞也會加快老化，使體內(nèi)毒素在血液中含量大大增加，這種大分子毒性物質(zhì)會使血液粘稠，血流緩慢，最后停滯在人體的毛細血管中，成為“死血”。大家可能不知道毛細血管有多細，如果用顯微鏡看的話，可以看得見一個很小的血液細胞僅僅能剛好通過。如果堵塞一條也沒關(guān)系，但如果堵塞多了，像堵車一樣，時間久了，越堵越多，相互影響，交通就會癱瘓。

人衰老不只表現(xiàn)在外部體態(tài)容貌上，身體各內(nèi)臟器官都會發(fā)生變化，其中肝臟改變亦很明顯。

首先肝血流量要減少。男過2 5歲，女過20歲以后，肝臟循環(huán)血流量平均每年下降0.3%～1.5% 。60歲時的肝內(nèi)血流量約比20歲時減少40%～50%。其實， 研究表明，人在60歲后，肝細胞數(shù)量隨年齡增長而銳減。肝臟趨向硬變，重量明顯下降。90歲老年人肝臟的平均重量只有30歲左右青年人肝重的51.8%。

血液是護肝養(yǎng)肝的基礎(chǔ)，血流量的減少使肝內(nèi)血液循環(huán)功能下降，肝臟吸收營養(yǎng)、代謝和清除毒素的能力也相應(yīng)減退。

肝臟的特征

肝臟是其中少數(shù)的內(nèi)部人體器官能天然更新失去組織；在大約25 %的肝臟，其余的肝臟可以再生成為一個全肝。 這主要是由于肝細胞重新進入細胞周期 （即肝細胞的去從靜態(tài)g0階段到G1期，并進行有絲分裂）。也有一些證據(jù)表明雙電位（bipotential）干細胞 ，叫做卵形紅細胞（ovalocyte）（o´v？-lo-sīt）存在管道的管中。這些細胞能夠分化成任何細胞或后期對膽管細胞 （cholangiocytes）（“細胞系膽管”） 。 肝病注意及時治療

正常肝臟的脂肪含量很低，因為肝臟能將脂肪與磷酸及膽堿結(jié)合，轉(zhuǎn)變成磷脂，轉(zhuǎn)運到體內(nèi)其他部位。肝功能如減弱時，肝臟轉(zhuǎn)變脂肪為磷脂的能力也隨而減弱，脂肪不能轉(zhuǎn)移，便在肝臟內(nèi)積聚，成為“脂肪肝”。脂肪積聚過多時，更可能發(fā)展為肝硬化，產(chǎn)生一系列癥狀。為保護肝臟，預防發(fā)病，人們應(yīng)注意起居衛(wèi)生，加強體育鍛煉。

而同時，正是肝臟這種強大的分裂能力，導致肝癌容易發(fā)生，癌癥是細胞分裂發(fā)生差錯造成的，每次細胞分裂發(fā)生癌癥的可能為a%，每一周期的總分裂次數(shù)n，則該周期發(fā)生肝癌的可能性性為n*a%，所以，對于同一個個體，a值不變，越活躍的肝細胞分裂，癌癥的可能性就越大。乙型肝炎病毒感染者，因為肝細胞一直被損害然后又被清除，肝細胞再生，這個過程一直穩(wěn)定地持續(xù)，其患肝癌的可能性性比正常大286倍。

肝臟生化功能

肝臟對來自體內(nèi)和體外的許多非營養(yǎng)性物質(zhì)如各種藥物、毒物以及體內(nèi)某些代謝產(chǎn)物，具有生物轉(zhuǎn)化作用。通過新陳代謝將它們徹底分解或以原形排出體外。這種作用也被稱作“解毒功能”，某些毒物經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化，可以轉(zhuǎn)變?yōu)闊o毒或毒性較小，易于排泄的物質(zhì)；但也有一些物質(zhì)恰巧相反，毒性增強（如假神經(jīng)遞質(zhì)形成），溶解度降低（如某些磺胺類藥）。肝臟的生物轉(zhuǎn)化方式很多，一般水溶性物質(zhì)，常以原形從尿和膽汁排出；脂溶性物質(zhì)則易在體內(nèi)積聚，并影響細胞代謝，必須通過肝臟一系列酶系統(tǒng)作用將其滅活，或轉(zhuǎn)化為水溶性物質(zhì)，再予排出。

其生物化學反應(yīng)可分四種形式：

① 氧化作用。如乙醇在肝內(nèi)氧化為乙醚、乙酸，再氧化為二氧化碳和水。這種類型又稱氧化解毒。

② ②還原作用。某些藥物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通過還原作用產(chǎn)生轉(zhuǎn)化，三氯乙醛在體內(nèi)還原為三氯乙醇，失去催眠作用。

③ ③水解作用。肝細胞含有多種水解酶，可將多種藥物或毒物如普魯卡因、普魯卡因酰胺等水解。

④ ④結(jié)合作用。是肝臟生物轉(zhuǎn)化的最重要方式，使藥物或毒物與葡萄糖醛酸、乙酰輔酶A（乙酰化）、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸（PASA）、谷胱甘肽等結(jié)合。

有的學者根據(jù)特有的酶系統(tǒng)，將其分為兩型，即相Ⅰ反應(yīng)（通過氧化、還原、羥化、硫氧化、去胺、去羥化或甲基化等生物化學反應(yīng)，包括混合功能性氧化酶，有時還能使無毒物質(zhì)變?yōu)橛卸?，如異煙肼的乙酰化）和相Ⅱ反?yīng)（如微粒體的二磷酸尿核苷葡萄糖轉(zhuǎn)移酶促使某些物質(zhì)與醛糖酸結(jié)合生成醛糖酸鹽，便于從膽汁和尿中排出）。由于肝內(nèi)的一切生物化學反應(yīng)，都需要肝細胞內(nèi)各種酶系統(tǒng)參加。因此，在嚴重肝病或有門脈高壓、門-體靜脈分流時，應(yīng)特別注意藥物選擇，掌握劑量，避免增加肝臟負擔。長期服用某種藥物，可以誘導相關(guān)酶活性增加，而產(chǎn)生“耐受性”或“耐藥性”，又因相關(guān)酶特異性差，產(chǎn)生“交叉耐藥性”或藥物協(xié)同作用，引起不良后果。正常人血膽紅素80～85%來自衰老紅細胞血紅蛋白，其余來自肝內(nèi)非血紅蛋白的亞鐵血紅素（如肌紅蛋白分解）和骨髓未成熟紅細胞破壞（無效性紅細胞生成），又稱旁路膽紅素，意指為亞鐵血紅素代謝的一個支流。從單核吞噬細胞和肝細胞內(nèi)形成的非結(jié)合膽紅素（間接膽紅素），具有脂溶性，易透過血-腦屏障、胎盤、腸和膽囊上皮等，干擾細胞代謝功能，必須與血漿中白蛋白結(jié)合（直接膽紅素），才能使其失去原有的脂溶性。在肝細胞對膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄過程，任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，均可使血膽紅素增高，引起黃疸。膽紅素進入肝細胞后與胞漿內(nèi)的Y和Z蛋白相結(jié)合，可以防止向外逆彌散。某些藥物可以干擾膽紅素與白蛋白的結(jié)合，競爭肝細胞膜受體，或競爭Y蛋白，阻礙肝細胞對膽紅素的攝取、結(jié)合和代謝。新生兒由于血-腦屏障發(fā)育不全，血漿白蛋白較低，肝細胞內(nèi)Y蛋白僅為成人濃度4～21%（出生后5～15個月才達成人水平）。后者是新生兒生理性黃疸的重要原因。