1974年Golafield 首先報告輸血后非甲非乙型肝炎。1989年Choc等應用分子克隆技術獲得本病毒基因克隆，并命名本病及其病毒為丙型肝炎 （Hepatitis C）和丙型肝炎病毒（HCV）。由于HCV基因組在結構和表型特征上與人黃病毒和瘟病毒相類似，將其歸為黃病毒科HCV。

現知歐美國家多數HCV-Ⅰ型感染，而亞洲國家以Ⅱ型為主，Ⅲ型次之。Okomoto報告日本慢性丙型肝炎患者和健康獻血員主要為Ⅱ型感染，分別占59.3%和82.4%，而血友病人約50%為Ⅰ型感染，原因是應用輸入美國進口凝因子Ⅷ。Wang氏報告我國北京慢性丙型肝炎患者86.2%為Ⅱ型感染，Ⅲ型感染為13.8%。而新疆病人Ⅲ型感染卻占50%，說明不同型HCV具有一定的地區(qū)和人群分布特征。此外不同基因型感染引起臨床過程和干擾素治療反應亦表現不同，如Ⅲ型感染臨床癥狀較重，有引起嚴懲肝病傾向：Ⅱ型（Simmonds 1b）感染對干擾素治療不敏感效果差。Ⅲ型感染（Simononds 2a）用干擾素治療效果好。

致病性與免疫性

丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。

輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品，一般經6-7周潛伏期例急性發(fā)病，臨床表現全身無力，胃納差，肝區(qū)不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎，甚至部分病人會導致肝硬及肝細胞癌。其余約半數病人為自限性，可自動康復。

丙型肝炎發(fā)病機理仍未十分清楚，當HCV在肝細胞內復制引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導致發(fā)病起一定作用。但多數學者認為細胞免疫病理反應可能起重要作用，發(fā)現丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+為主，細胞毒T細胞（TC）特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。

臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產生的保護性免疫力很差，能再感染不同 ，甚至部分病人會導致肝硬化及肝細胞癌。其余約半數病人為自限性，可自動康復。

丙型肝炎發(fā)病機理目前仍未十分清楚，當HCV在肝細胞內復制引起肝細胞結構和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導致發(fā)病起一定作用。但多數學認為細胞免疫病理反應可能起重要作用，發(fā)現丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+為主，細胞毒T細胞（TC）特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。

臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產生的保護性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV?？赡芘cHCV感染后病毒血癥水平低及HDV基因級變異性有關。