酒精肝常常是由于喝酒過量造成的，但這并不是導(dǎo)致酒精肝的唯一原因。還有其他原因也會(huì)影響酒精肝的形成。比如性別，從國(guó)外情況看，女性對(duì)酒精較男性敏感，其安全飲酒劑量（每周140g）較男性（每周210g）低。女性嗜酒者患急性和慢性酒精相關(guān)疾病較男性多見，比男性更易發(fā)生酒精性肝病，且治療后易復(fù)發(fā)。

其原因可能有兩方面，其一是女性平均體重比男性低，且體內(nèi)含水分相對(duì)較少，而含脂肪較多，因此，飲等量酒精，女性血中酒精濃度較男性高；其二是女性胃內(nèi)乙醇脫氫酶較男性低。因此，如果飲酒的話，相比之下女性的酒精肝發(fā)病率要高于男性。

除了性別外，酒精肝還有四大誘因：

1、酗酒。長(zhǎng)期過量飲酒，是導(dǎo)致酒精肝的因素。酒精肝主要還是因?yàn)轱嬀屏考帮嬀颇晗迣?dǎo)致的：據(jù)一項(xiàng)統(tǒng)計(jì)顯示，如果每天飲酒160g，一般5年就會(huì)有酒精肝；如果每天飲酒160g，20年就會(huì)導(dǎo)致肝硬化。

2、熬夜過勞工作繁忙，經(jīng)常熬夜，睡眠不足，疲勞過度，會(huì)引起肝臟血流相對(duì)不足，影響肝臟細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)滋潤(rùn)，抵抗力下降，致使已受損的肝細(xì)胞難于修復(fù)并加劇惡化。

3、遺傳原因：有一部分酒精肝是會(huì)遺傳的。這種遺傳的酒精肝是與乙醇代謝的酶和細(xì)胞色素有很多的關(guān)系，因?yàn)檫@兩種元素均有基因多態(tài)性，這也就導(dǎo)致酒精肝的遺傳，但具體的遺傳標(biāo)記物尚未確定。

4、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)因素：營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)是酒精肝的誘因。營(yíng)養(yǎng)不良，蛋白質(zhì)缺乏，可以加重酒精對(duì)肝臟的毒性，在充足的營(yíng)養(yǎng)條件下，飲酒量在一定范圍內(nèi)較少引起肝損害，但超過酒精中毒的臨界值，膳食調(diào)節(jié)就無保護(hù)作用。因此，空腹飲酒，或僅以少量食物下酒，其危害性更大。

此外，引起酒精肝的主要危險(xiǎn)因素還與飲酒量、飲酒年限、性別、遺傳、營(yíng)養(yǎng)、乙型和丙型肝炎病毒感染等有關(guān)。

連續(xù)5年以上每天攝入酒精超過40克，有48%會(huì)患上不同程度的酒精性肝病；每日攝入80—100克酒精時(shí)，酒精性肝病的危險(xiǎn)性增加5倍；每日攝入超過160克則增加25倍；如果持續(xù)飲酒8年，每日平均消耗酒精227克，則33%嗜酒者會(huì)發(fā)生酒精性肝炎，14%發(fā)生酒精肝硬化。一次大量飲用的危險(xiǎn)性比小量分次飲用大，早年飲酒發(fā)生肝病危險(xiǎn)性高。

治療酒精肝的5種藥物

1、細(xì)胞保護(hù)類：本類藥物的作用機(jī)制為保護(hù)肝細(xì)胞，阻止其凋亡。研究證實(shí)熊去氧膽酸（UDCA）對(duì) 原發(fā)性膽汁性肝纖維化有效。二甲基前列腺素E2（DMPGE2）及前列腺素E類似的依尼前列腺素對(duì)多種毒性因子引起的肝損害均有細(xì)胞保護(hù)作用，能抑制肝纖維化大鼠的膠原基因表達(dá)，減少內(nèi)膠原沉積，對(duì)培養(yǎng)的星狀細(xì)胞膠原合成亦有抑制作用。有的報(bào)道用一恩前列腺素（enprostil）治療酒精性肝硬化亦有顯著改善。

2、星狀細(xì)胞抑制劑：星狀細(xì)胞活化抑制劑的研究近年甚為關(guān)注，其中首推干擾素。干擾素具有廣譜抗病毒、抗腫瘤及調(diào)節(jié)免疫作用、能誘導(dǎo)多種抗病毒蛋白產(chǎn)生，抑制病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，增強(qiáng)NK細(xì)胞活性。目前認(rèn)為α和γ-干擾素具有明顯的抗纖維化作用。其抗纖維化的機(jī)制主要為阻止星狀細(xì)胞的增生和活化，減少Ⅰ、Ⅲ型膠原成分的mRNA轉(zhuǎn)錄，從而減少ECM成分的表達(dá)。臨床上應(yīng)用，干擾素的抗肝纖維化療效，多見于呈應(yīng)答反應(yīng)者，提示干擾素可能具有特異的抗肝纖維化作用。

3、中和細(xì)胞團(tuán)子活性類：這方面研究尚在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段、易狀細(xì)胞活化后可分泌血小板源生長(zhǎng)因子和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β，二者反過來又可促進(jìn)星狀細(xì)胞的增生，形成一個(gè)細(xì)胞因子自分泌放大環(huán)。PDGF和DGF-β是星狀細(xì)胞活化及產(chǎn)生ECM的主要細(xì)胞因子。因此設(shè)想，中和兩種細(xì)胞因子的活性，是一種有發(fā)展?jié)摿Φ目估w維化療法。目前已有DGF-β抗體在實(shí)驗(yàn)性腎纖維化應(yīng)用獲得療效的報(bào)道，但在抗纖維化上尚未見有類似結(jié)果，尚待進(jìn)一步研究。目前這方面研究尚局限于細(xì)胞培養(yǎng)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，有待繼續(xù)研究。

4、抑制細(xì)胞外基質(zhì)合成及分泌類：

（1）脯氨酸羥化酶抑制劑：脯氨酸羥化酶競(jìng)爭(zhēng)性抑制物可抑制脯氨酸的羥化反應(yīng)，減少前膠原三股螺旋a肽鏈的穩(wěn)定性。

（2）山黧豆素：本藥含有是肝臟賴氨酸羥化酶的強(qiáng)烈抑制物，因此可以阻止膠原纖維的架橋聯(lián)接。目前此藥尚未應(yīng)用于臨床。（3）秋水仙堿：唯一較早用于抗肝纖維化的藥物，認(rèn)為它是一種抗微管藥物，能抑制前膠原在微管中聚合和分泌。它還有抑制脯氨酸摻入，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)前膠原降解，抑制細(xì)胞分裂等作用。對(duì)治療組中30例進(jìn)行肝組織學(xué)活檢，其中9例好轉(zhuǎn)。但以后的研究未能證實(shí)和重復(fù)這一結(jié)果，使此藥應(yīng)用大為受限。

5、促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)降解類：

主要指具有膠原酶活性或促進(jìn)膠原酶活性類藥物。這是基于促進(jìn)膠原降解便有可能逆轉(zhuǎn)已形成的肝纖維化可能的原理，而開發(fā)促進(jìn)膠原酶活性的藥物。目前方面開發(fā)的藥物有佛波醇脂、細(xì)胞松弛素B、PDGF、腫瘤壞死因子都可以增加或促進(jìn)膠原酶的產(chǎn)生和合成，但臨床應(yīng)用者尚不多。