脂肪肝，是指由于各種原因引起的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積過(guò)多的病變。脂肪性肝病正嚴(yán)重威脅國(guó)人的健康，成為僅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公認(rèn)為隱蔽性肝硬化的常見原因。脂肪肝是一種常見的臨床現(xiàn)象，而非一種獨(dú)立的疾病。其臨床表現(xiàn)輕者無(wú)癥狀，重者病情兇猛。

脂肪肝的發(fā)病率近幾年在歐美和中國(guó)迅速上升，成為僅次于病毒性肝炎的第二大肝病。在某些職業(yè)人群中（白領(lǐng)人士、出租車司機(jī)、職業(yè)經(jīng)理人、個(gè)體業(yè)主、政府官員、高級(jí)知識(shí)分子等）脂肪肝的平均發(fā)病率為25%；肥胖人群與Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的發(fā)病率為50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的發(fā)病率為58%；在經(jīng)常失眠、疲勞、不思茶飯、胃腸功能失調(diào)的亞健康人群中脂肪肝的發(fā)病率約為60%。近年來(lái)脂肪肝人群的年齡也不斷下降，平均年齡只有40歲，30歲左右的病人也越來(lái)越多。45歲以下男性脂肪肝明顯多于女性。

脂肪肝早期無(wú)癥狀，好多年青人在體檢時(shí)檢查出自已患了脂肪肝而就醫(yī)。所以人人都要注意體檢，有效地把疾病控制在早期階段。

一、脂肪肝的分類有哪些？

（一）、按病理分類

1、單純性脂肪肝：肝臟的病變只表現(xiàn)為肝細(xì)胞的脂肪變性，根據(jù)肝細(xì)胞脂變范圍將脂肪肝分為彌漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及彌漫性脂肪肝伴正常肝島。

脂肪肝的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，各種致病因素可通過(guò)影響以下一個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)導(dǎo)致肝細(xì)胞甘油三酯的積聚，形成脂肪肝：

①由于高脂肪飲食、高脂血癥以及外周脂肪組織分解增加導(dǎo)致游離脂肪酸輸送入肝細(xì)胞增多。

②線粒體功能障礙導(dǎo)致肝細(xì)胞消耗游離脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化減少。

③肝細(xì)胞合成甘油三酯能力增強(qiáng)或從碳水化合物轉(zhuǎn)化為甘油三酯增多，或肝細(xì)胞從肝竇乳糜微粒，殘核內(nèi)直接攝取甘油三酯增多。

④極低密度脂蛋白（VLDL）合成及分泌減少導(dǎo)致甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)出肝細(xì)胞發(fā)生障礙。

當(dāng)①和③進(jìn)入肝細(xì)胞的甘油三酯總量超過(guò)②和④消耗和轉(zhuǎn)運(yùn)的甘油三酯時(shí)，甘油三酯在肝臟積聚形成脂肪肝。

2、脂肪性肝炎：是指在肝細(xì)胞脂肪變性基礎(chǔ)上發(fā)生的肝細(xì)胞炎癥。據(jù)統(tǒng)計(jì)，長(zhǎng)期大量嗜酒，40%左右會(huì)出現(xiàn)這種情況，而非酒精性脂肪肝一般很少發(fā)生脂肪性肝炎。

3、脂肪性肝纖維化：是指在肝細(xì)胞周圍發(fā)生了纖維化改變，纖維化的程度與致病因素是否持續(xù)存在以及脂肪肝的嚴(yán)重程度有關(guān)。酒精性肝纖維化可發(fā)生在單純性脂肪肝基礎(chǔ)上，而非酒精性則是發(fā)生在脂肪性肝炎的基礎(chǔ)上。肝纖維化繼續(xù)發(fā)展則病變?yōu)橹拘愿斡不?/p>

4、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐漸發(fā)展到晚期的結(jié)果。近年來(lái)，隨著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中國(guó)肝硬化病因的第二位（第一位是病毒性肝炎及肝硬化）。在酒精性肝炎中肝硬化的發(fā)生率為50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也會(huì)發(fā)展成為肝硬化。

（二）、脂肪肝按病原分類

1、肥胖性脂肪肝：肝內(nèi)脂肪堆積的程度與體重成正比。約30%～50%的肥胖癥合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病變率高達(dá)61%～94%。肥胖人體重得到控制后，其脂肪浸潤(rùn)亦減少或消失。這類脂肪肝的治療應(yīng)以調(diào)整飲食為主，基本原則為“一適兩低”，即適量蛋白、低糖和低脂肪，平時(shí)飲食注意清淡，不可過(guò)飽，適量新鮮蔬菜和瓜果，限制熱量的攝入。同時(shí)要加強(qiáng)鍛煉，積極減肥，只要體重下降，肝內(nèi)脂肪浸潤(rùn)即明顯好轉(zhuǎn)。

2、酒精性脂肪肝：長(zhǎng)期嗜酒者肝穿刺活檢，75%～95%有脂肪浸潤(rùn)。還有人觀察，每天飲酒超過(guò)80～160克則酒精性脂肪肝的發(fā)生率增長(zhǎng)5～25倍。治療要從限制酒精攝入開始，輕度酒精性脂肪肝只要戒酒4～6周，轉(zhuǎn)氨酶就有可能降低到正常水平。

3、快速減肥性脂肪肝：禁食、過(guò)分節(jié)食或其它快速減輕體重的措施可引起脂肪分解短期內(nèi)大量增加，消耗肝內(nèi)谷光甘肽（GSH），使肝內(nèi)丙二醛和脂質(zhì)過(guò)氧化物大量增加，損傷肝細(xì)胞，導(dǎo)致脂肪肝。從已知的研究來(lái)看一般通過(guò)純節(jié)食減肥或藥物減肥一個(gè)月體重下降1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大，而且一旦停止體重反彈也會(huì)非?？?。目前許多年輕人患脂肪肝的原因就是盲目減肥引起的。

4、營(yíng)養(yǎng)不良性脂肪肝：營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致蛋白質(zhì)缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多見于攝食不足或消化障礙，不能合成載脂蛋白，以致甘油三酯積存肝內(nèi)，形成脂肪肝。如重癥營(yíng)養(yǎng)缺乏病人表現(xiàn)為蛋白質(zhì)缺乏性水腫，體重減輕，皮膚色素減退和脂肪肝，在給予高蛋白質(zhì)飲食后，肝內(nèi)脂肪很快減少；或輸入氨基酸后，隨著蛋白質(zhì)合成恢復(fù)正常，脂肪肝迅速消除。

5、糖尿病脂肪肝：糖尿病患者中約50%可發(fā)生脂肪肝，其中以成年病人為多。因?yàn)槌赡旰蠡继悄虿∪擞?0%～80%是肥胖者，其血漿胰島素水平與血漿脂肪酸增高，脂肪肝變既與肥胖程度有關(guān)，又與進(jìn)食脂肪或糖過(guò)多有關(guān)。這類病人一方面積極采取病因治療，另一方面要求低糖低脂肪低熱卡及高蛋白飲食，病人脂肪熱卡占總熱卡的25%以下為宜。

6、藥物性脂肪肝：某些藥物或化學(xué)毒物通過(guò)抑制蛋白質(zhì)的合成而致脂肪肝，如四環(huán)素、腎上腺皮質(zhì)激素、嘌呤霉素環(huán)已胺吐根鹼以及砷、鉛、銀、汞等。降脂藥也可通過(guò)干擾脂蛋白的代謝而形成脂肪肝。此類脂肪肝應(yīng)立即停用該藥，必要時(shí)輔以支持治療，直至脂肪肝恢復(fù)為止。

7、妊娠脂肪肝：多在第一胎妊娠34～40周時(shí)發(fā)病，病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳，母嬰死亡率分別達(dá)80%與70%。臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重嘔吐、黃疸上腹痛等，很難與暴發(fā)性病毒肝炎區(qū)別。及時(shí)終止妊娠可使病情逆轉(zhuǎn)，少數(shù)可經(jīng)自然分娩或剖腹產(chǎn)而脫險(xiǎn)。

8、其他疾病引起的脂肪肝：結(jié)核、細(xì)菌性肺炎及敗血癥等感染時(shí)也可發(fā)生脂肪肝，病毒性肝炎病人若過(guò)分限制活動(dòng)，加上攝入高糖、高熱量飲食，肝細(xì)胞脂肪易堆積；接受皮質(zhì)激素治療后，脂肪肝更容易發(fā)生。控制感染后或去除病因后脂肪肝迅速改善，還有所謂胃腸外高營(yíng)養(yǎng)性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遺傳性疾病引起的脂肪肝等。脂肪肝屬于一種病理現(xiàn)象，不需要單獨(dú)作為一種病來(lái)治療，也絕非無(wú)藥可醫(yī)。當(dāng)你發(fā)現(xiàn)有脂肪肝時(shí)，應(yīng)及早到醫(yī)院認(rèn)真檢查，找出病因，對(duì)因治療，絕大多數(shù)脂肪肝是可以恢復(fù)正常的。

（三）、脂肪肝按程度分類

早期——單純性脂肪肝。

中期——脂肪性肝炎。

晚期——脂肪性肝硬化。

二、脂肪肝形成的幾類原因

1、 酒是禍?zhǔn)祝L(zhǎng)期飲酒，導(dǎo)致酒精中毒，致使肝內(nèi)脂肪氧化減少，慢性嗜酒者近60%發(fā)生脂肪肝，20%～30%最終將發(fā)展為肝硬化。

2、長(zhǎng)期攝入高脂飲食或長(zhǎng)期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝臟脂肪合成過(guò)多。

3、肥胖，缺乏運(yùn)動(dòng)，使肝內(nèi)脂肪輸入過(guò)多。

4、糖尿病。

5、肝炎。

6、某些藥物引起的急性或慢性肝損害。

食物中脂肪經(jīng)酶水解并與膽鹽結(jié)合，由腸黏膜吸收，再與蛋白質(zhì)、膽固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒進(jìn)入肝臟后在肝竇庫(kù)普弗細(xì)胞分解成甘油和脂酸，脂酸進(jìn)入肝細(xì)胞后在線粒體內(nèi)氧化、分解而釋出能量；或酯化合成三酰甘油；或在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)化為磷脂及形成膽固醇酯。肝細(xì)胞內(nèi)大部分的三酰甘油與載脂蛋白等形成極低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式進(jìn)入血液循環(huán)。VLDL在血中去脂成為脂酸提供給各種組織能量。脂類代謝障礙是產(chǎn)生脂肪肝的原因：

1、食物中脂肪過(guò)量、高脂血癥及脂肪組織動(dòng)員增加（饑餓、創(chuàng)傷及糖尿?。坞x脂肪酸（FFA）輸送入肝增多，為肝內(nèi)三酰甘油合成提供大量前體。

2、食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性蘇氨酸缺乏、攝入大劑量巴比妥鹽等使肝細(xì)胞內(nèi)三酰甘油及游離脂酸合成增加。

3、熱量攝入過(guò)高，從糖類轉(zhuǎn)化為三酰甘油增多。

4、肝細(xì)胞內(nèi)游離脂酸清除減少，過(guò)量飲酒、膽堿缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝內(nèi)游離脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及膽堿缺乏可阻斷磷脂合成。

5、VLDL合成或分泌障礙等一個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)，破壞脂肪組織細(xì)胞、血液及肝細(xì)胞之間脂肪代謝的動(dòng)態(tài)平衡，引起肝細(xì)胞三酰甘油的合成與分泌之間失去平衡，最終導(dǎo)致中性脂肪為主的脂質(zhì)在肝細(xì)胞內(nèi)過(guò)度沉積形成脂肪腫。

正常人的肝內(nèi)總脂肪量，約占肝重的5%，內(nèi)含磷脂、甘油三酯、脂酸、膽固醇及膽固醇脂。

脂肪肝脂肪量超過(guò)5%為輕度脂肪肝，超過(guò)10%為中度脂肪肝，超過(guò)25% 為重度脂肪肝。當(dāng)肝內(nèi)總脂肪量超過(guò)30%時(shí)，用B超才能檢查出來(lái)，被B超檢查確診為“脂肪肝”。而脂肪肝患者，總脂量可達(dá)40%～50%，有些達(dá)60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、膽固醇及膽固醇脂只少量增加。脂肪肝治愈的關(guān)鍵在于早發(fā)現(xiàn)、早治療。

脂肪肝是一種多病因引起的脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)異常積累的病理狀態(tài)。這種病理狀態(tài)是肝臟對(duì)各種損傷產(chǎn)生的最常見反應(yīng)。

食物中脂肪經(jīng)酶水解并與膽鹽結(jié)合，由腸黏膜吸收，再與蛋白質(zhì)、膽固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜 微粒進(jìn)入肝臟后在肝竇庫(kù)普弗細(xì)胞分解成甘油和脂酸，脂酸進(jìn)入肝細(xì)胞后在線粒體內(nèi)氧化、分解而釋出能量；或酯化合成三酰甘油；或在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)化為磷脂及形成膽固醇酯。肝細(xì)胞內(nèi)大部分的三酰甘油與載脂蛋白等形成極低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式進(jìn)入血液循環(huán)。

脂肪肝的臨床表現(xiàn)多樣，病人多無(wú)自覺癥狀，而多數(shù)患者較胖，故更難發(fā)現(xiàn)輕微的自覺癥狀。輕度脂肪肝有的僅有疲乏感，中重度脂肪肝有類似慢性肝炎的表現(xiàn)，可有食欲不振、疲倦乏力、腹脹、噯氣、惡心、嘔吐、體重減輕、肝區(qū)或右上腹脹滿隱痛等感覺。臨床檢查，75%的患者肝臟輕度腫大，少數(shù)病人可出現(xiàn)脾腫大、蜘蛛痣和肝掌。