一般來說，以下四種情況都會引起代謝性堿中毒：

第一種，胃液喪失過多。常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl 代謝性堿中毒 ）。胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細(xì)胞外液容量減少，這些因素也與此時的代謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。低血Cl-時，同符號負(fù)離子HCO3-增多以補(bǔ)償之，低血K+時由于離子轉(zhuǎn)移而H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液容量減少時由于醛固酮分泌增多而促進(jìn)Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性堿中毒。

第二種，堿性物質(zhì)攝入過多如碳酸氫鹽攝入過多，潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，代謝性堿中毒中和胃酸后導(dǎo)致腸內(nèi)NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調(diào)節(jié)HCO3-的能力下降可導(dǎo)致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq，經(jīng)肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發(fā)生代謝性堿中毒。

第三種，缺鉀。各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發(fā)生代謝性堿中毒。其機(jī)理有①血清K+下降時，腎小管上皮細(xì)胞排K+相應(yīng)減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由于離子交換，K+移至細(xì)胞外以補(bǔ)充細(xì)胞外液的K+，而H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒。

第四種，此外，部分人對利尿劑的作用反應(yīng)為代謝性堿中毒。