對于孤獨癥我們并不是很熟悉，那么孤獨癥的另一個名字自閉癥，我們應該都聽說過，有許多的人從很小就患上孤獨癥，那么其原因肯定和我們的日常生活脫不了關系，那么此病發(fā)作會影響我們的語言能力，逐漸會讓我們行為非常的孤僻，不愛與人交流。那么對于小兒孤獨癥，它是由什么原因引起的？

小兒孤獨癥是由什么原因引起的

遺傳因素

據(jù)報道孤獨癥的單卵雙生子同病率為82%，雙卵雙生子同病率為10%，流行病學調查也確認孤獨癥同胞患病率為3%，遠高于一般群體，存在家族聚集現(xiàn)象，家族中即使沒有同樣的病人，但也可以發(fā)現(xiàn)存在類似的認知功能缺陷，例如語言發(fā)育遲滯，精神發(fā)育遲滯，學習障礙，精神障礙和顯著內向等，這些都表明孤獨癥的發(fā)病存在遺傳學基礎，需要指出的是，有關孤獨癥兒童染色體和基因異常的研究結果并不一致，多數(shù)學者認為，孤獨癥很可能不是一個單基因遺傳性疾病，多基因遺傳可能性較大。

感染和免疫因素

一些學者研究了免疫和感染因素在孤獨癥病因中發(fā)揮的作用，在感染方面，先天性風疹病毒感染，巨細胞病毒感染被認為可能與孤獨癥發(fā)病有關，雙生子研究發(fā)現(xiàn)，孤獨癥雙生子的先天性微小異常發(fā)生率要高于非孤獨癥雙生子，而這些異常與先天性感染有關，由于在孤獨癥兒童中自身免疫性疾病發(fā)生率較高。

圍生期因素

產(chǎn)傷、宮內窒息等圍生期并發(fā)癥較正常對照組多。

神經(jīng)內分泌和神經(jīng)遞質

與多種神經(jīng)內分泌和神經(jīng)遞質功能失調有關。研究發(fā)現(xiàn)孤獨癥患者的5-羥色胺（5-HT）等單胺類神經(jīng)遞質異常；松果體-丘腦下部-垂體-腎上腺軸異常，導致5-HT、內源性阿片肽增加，促腎上腺皮質激素分泌減少。最新的研究提示患者腦內阿片肽含量過多與患者的孤獨、情感麻木及難以建立情感聯(lián)系有關，血漿阿片肽的水平與刻板運動的嚴重程度有關。

兒童孤獨癥的鑒別方法是什么呢

與精神發(fā)育遲緩相鑒別

精神發(fā)育遲緩是以智力低下和適應能力缺陷為主要特征。一般是和善、可親的，沒有孤獨等嚴重的社會交往障礙。重度精神發(fā)育障礙患兒常伴有外貌呆滯等特征，依此可與孤獨癥區(qū)別；部分兒童精神發(fā)育遲滯兒童可以表現(xiàn)有孤獨癥樣癥狀，多數(shù)孤獨癥兒童亦表現(xiàn)精神發(fā)育遲滯。可以根據(jù)孤獨癥兒童的社交障礙、行為特征以及部分特別認知能力加以鑒別；

與兒童精神分裂癥相鑒別

該病患兒一般發(fā)育正常，智力正常，具有情感、思維障礙或幻覺妄想等精神分裂癥的征候，孤獨癥兒童不存在妄想和幻覺，鑒別不難；

與兒童注意力障礙多動綜合征相鑒別

該病患兒主要以多動、注意力障礙為主要表現(xiàn)，智力正?；蚧菊＃瑹o人際交往困難；

與阿斯伯格綜合征相鑒別

阿斯伯格綜合征是廣泛性發(fā)育障礙的一種類型，患兒有社會交流障礙和重復刻板行為，但是在語言和認知能力方面發(fā)育正常，而且多數(shù)患兒可能在認知的某些方面表現(xiàn)為超常，尤其是對文字、地圖、統(tǒng)計表等記憶方面；動作笨拙是該病的一個特征，在學校難于和同學建立友誼關系，通常僅僅在學齡期才被發(fā)現(xiàn)。較容易與高功能孤獨癥混淆，鑒別要點是高功能孤獨癥兒童存在語言發(fā)育遲緩，而阿斯伯格綜合征患兒沒有明顯的語言發(fā)育落后現(xiàn)象；

與兒童瓦解性精神障礙相鑒別

又稱嬰兒癡呆或Heller綜合征，患兒在至少兩歲以前發(fā)育正常。之后出現(xiàn)明顯而迅速的語言、社交、游戲和適應能力倒退，大小便失禁等，早期發(fā)病者與孤獨癥的鑒別相當困難；

與Rett綜合征相鑒別

Rett綜合征僅見于女孩，患兒在早期發(fā)育正常，在大約6-24個月左右起病，病情發(fā)展通常經(jīng)歷四個階段，早期起病停滯階段（6-18月）、快速倒退階段（1-4歲）、假性停滯階段（學前-學齡早期）和晚期運動衰退階段（5-15歲）。在第一和第二階段出現(xiàn)孤獨癥樣表現(xiàn)，包括語言功能的喪失、特征性的手部刻板"洗手"動作、智力顯著倒退和過度通氣。但是該病患兒在第三四階段表現(xiàn)有較為明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，例如肌張力減低、軀干共濟失調和失用、脊柱側突和后突，重癥患兒出現(xiàn)強直狀態(tài)，多數(shù)病例伴有癲癇發(fā)作。據(jù)此可與孤獨癥鑒別；

廣泛性發(fā)育障礙

PDD-NOS可用于診斷那些輕型或不典型孤獨癥；

其他需要與孤獨癥鑒別的疾病還有注意缺陷多動障礙、嚴重學習障礙、選擇性緘默癥、感受性語言發(fā)育障礙等。