一般情況下，當胰島素受體非正常時即會引發(fā)妊娠期糖尿病。目前還不清楚為什么一些患者無法平衡胰島素需求，并繼而發(fā)展為妊娠期糖尿病。胰島素抵抗是孕中期出現(xiàn)的一種常見現(xiàn)象，之后可達到非孕期的2型糖尿病患者水平。

皮質(zhì)醇和孕激素是主要因素，同時人胎盤催乳素，催乳素和雌激素也是誘因之一。同時，也有一些與2型糖尿病相似的解釋：自身免疫性疾病，單基因突變，肥胖，或其他機制。

胎兒從母體獲取葡萄糖增加；孕期腎血漿流量及腎小球濾過率均增加，但腎小管對糖的再吸收率不能相應增加，導致部分孕婦排糖量增加；雌激素和孕激素增加母體對葡萄糖的利用。因此，空腹時孕婦清除葡萄糖能力較非孕期增強，孕婦空腹血糖較非孕婦低。

到妊娠中、晚期，孕婦體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)增加，如胎盤生乳素、雌激素、孕酮、皮質(zhì)醇和胎盤胰島素酶等使孕婦對胰島素的敏感性隨孕周增加而下降。

為維持正常糖代謝水平，胰島素需求量必須相應增加。對于胰島素分泌受限的孕婦，妊娠期不能代償這一生理變化而使血糖升高，使原有糖尿病加重或出現(xiàn)妊娠期糖尿病。