尿毒癥是不是慢性腎小球腎炎患者的必然結(jié)局...
尿毒癥是不是慢性腎小球腎炎患者的必然結(jié)局?,想得到怎樣的幫助:尿毒癥是不是慢性腎小球腎炎患者的必然結(jié)局?
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回答1
我們邀請臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進行追問或是評價
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劉璠娜 主任醫(yī)師
暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院
三級甲等
腎內(nèi)科
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慢性腎小球腎炎的病人,是由于某些原因激活了自身免疫系統(tǒng),而造成免疫性損傷的情況,慢性腎小球腎炎是一種不可根治的疾病,最終都會發(fā)展為腎功能衰竭,嚴重者可以出現(xiàn)尿毒癥的情況。因此尿毒癥,是慢性腎小球腎炎最終的結(jié)果。因此,慢性腎小球腎炎需要積極的應(yīng)用藥物可以采取抗免疫,應(yīng)用抗免疫的藥物,控制病情延緩發(fā)展。
2018-09-06 11:08
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回答4
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李增沛 主治醫(yī)師
南陽市第一人民醫(yī)院
三級甲等
五官科
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在我國,引起尿毒癥的最常見原因是慢性腎小球腎炎。慢性腎炎患者腎實質(zhì)受損,導(dǎo)致腎單位不斷破壞,而余下健存腎單位為維持機體需要而發(fā)生代償性肥大,以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能。但隨著病情的發(fā)展,健存腎單位越來越少,終于到了傾盡全力,也不能達到人體代謝的最低要求,最后發(fā)展為腎衰竭。慢腎衰時,健存腎單位的腎小管也呈代償性高代謝狀態(tài),耗氧量增加,氧自由基產(chǎn)生增多,以及腎小管細胞產(chǎn)生銨顯著增加,可引起腎小管損害,間質(zhì)炎癥及纖維化,以至腎單位功能喪失。同時伴有高血壓,腎內(nèi)血動力學(xué)改變,飲食中蛋白質(zhì)和脂肪過多,腎內(nèi)分泌的激素紊亂導(dǎo)致病損腎小球進一步喪失功能,最終發(fā)展為腎萎縮,尿毒癥。如患者伴有感染、勞累、妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物,可能損傷腎臟,易導(dǎo)致腎功能惡化加速發(fā)展為尿毒癥 以上只是醫(yī)生根據(jù)患者簡單描述給予意見。建議患者聯(lián)系醫(yī)生,醫(yī)生會根據(jù)患者詳細病情,為患者量身制作治療方案.
2016-03-22 08:43
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回答3
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薛祖洋 醫(yī)師
冠縣人民醫(yī)院
二級甲等
兒科
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在我國,引起尿毒癥的最常見原因是慢性腎小球腎炎。慢性腎炎患者腎實質(zhì)受損,導(dǎo)致腎單位不斷破壞,而余下健存腎單位為維持機體需要而發(fā)生代償性肥大,以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能。但隨著病情的發(fā)展,健存腎單位越來越少,終于到了傾盡全力,也不能達到人體代謝的最低要求,最后發(fā)展為腎衰竭。慢腎衰時,健存腎單位的腎小管也呈代償性高代謝狀態(tài),耗氧量增加,氧自由基產(chǎn)生增多,以及腎小管細胞產(chǎn)生銨顯著增加,可引起腎小管損害,間質(zhì)炎癥及纖維化,以至腎單位功能喪失。同時伴有高血壓,腎內(nèi)血動力學(xué)改變,飲食中蛋白質(zhì)和脂肪過多,腎內(nèi)分泌的激素紊亂導(dǎo)致病損腎小球進一步喪失功能,最終發(fā)展為腎萎縮,尿毒癥。如患者伴有感染、勞累、妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物,可能損傷腎臟,易導(dǎo)致腎功能惡化加速發(fā)展為尿毒癥?! ∫陨现皇轻t(yī)生根據(jù)患者簡單描述給予意見,醫(yī)生會根據(jù)患者詳細病情,為患者量身制作治療方案.
2016-03-22 07:30
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回答2
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孔書雪 醫(yī)師
河北省邢臺市威縣人民醫(yī)院
二級甲等
內(nèi)科
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在我國,引起尿毒癥的最常見原因是慢性腎小球腎炎。慢性腎炎患者腎實質(zhì)受損,導(dǎo)致腎單位不斷破壞,而余下健存腎單位為維持機體需要而發(fā)生代償性肥大,以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能。但隨著病情的發(fā)展,健存腎單位越來越少,終于到了傾盡全力,也不能達到人體代謝的最低要求,最后發(fā)展為腎衰竭。慢腎衰時,健存腎單位的腎小管也呈代償性高代謝狀態(tài),耗氧量增加,氧自由基產(chǎn)生增多,以及腎小管細胞產(chǎn)生銨顯著增加,可引起腎小管損害,間質(zhì)炎癥及纖維化,以至腎單位功能喪失。同時伴有高血壓,腎內(nèi)血動力學(xué)改變,飲食中蛋白質(zhì)和脂肪過多,腎內(nèi)分泌的激素紊亂導(dǎo)致病損腎小球進一步喪失功能,最終發(fā)展為腎萎縮,尿毒癥。如患者伴有感染、勞累、妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物,可能損傷腎臟,易導(dǎo)致腎功能惡化加速發(fā)展為尿毒癥。以上只是醫(yī)生的根據(jù)患者簡單描述給予意見。建議患者聯(lián)系醫(yī)生,醫(yī)生會根據(jù)患者詳細病情,為患者量身制作治療方案.
2016-03-21 19:11
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