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慢性支氣管炎癥性損傷引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長(zhǎng)期吸入，以及過(guò)敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓力增加，支氣管進(jìn)一步閉合，導(dǎo)致肺泡中殘留氣體過(guò)多和肺泡過(guò)度充氣。慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時(shí)支氣管易于陷閉，阻礙氣體排出，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體積聚過(guò)多，肺泡內(nèi)壓力升高和過(guò)度膨脹。此外，由于肺泡內(nèi)壓的增高，使肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，肺組織血液供應(yīng)減少和營(yíng)養(yǎng)障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退。因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。氣道炎癥的發(fā)生機(jī)制為，當(dāng)機(jī)體因吸煙、感染及環(huán)境污染等因素刺激時(shí)，單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等迅速合成并釋放細(xì)胞因子等，這些因子可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞合成黏附分子增加。此外，還可激活白細(xì)胞表面的黏附分子等使其表達(dá)上調(diào)，并與內(nèi)皮細(xì)胞上相應(yīng)的黏附分子相互作用，導(dǎo)致白細(xì)胞快速黏附，并跨越內(nèi)皮轉(zhuǎn)移到炎癥部位參與炎癥反應(yīng)。同時(shí)上述的致病因素，如吸煙、感染等對(duì)肺組織的損傷亦可刺激上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生中性粒細(xì)胞趨化因子、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白，激活并趨化中性粒細(xì)胞在靶部位聚集，從而加重了炎癥反應(yīng)。此外，活化的中性粒細(xì)胞釋放的蛋白分解酶和彈性蛋白酶可使支氣管上皮脫落，纖毛運(yùn)動(dòng)減退，黏液分泌亢進(jìn)，導(dǎo)致黏液潴留和細(xì)菌繁殖，使炎癥反復(fù)發(fā)作并遷延不愈。

肺氣腫主要是因?yàn)榉闻K過(guò)度充氣，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過(guò)度膨脹，同時(shí)伴有肺泡壁的破壞而形成的肺氣腫，這個(gè)一般是對(duì)癥處理止咳用咳必清，祛痰可以用10%氯化銨或棕色合劑，如果有哮喘那么用解痙藥，氨茶堿，抗菌消炎，復(fù)方新諾明，青霉素，紅霉素或頭孢類，然后家庭氧療，體質(zhì)和呼吸鍛煉。

你好，主要是預(yù)防感冒，適當(dāng)應(yīng)用舒張支氣管藥物，如氨茶堿,2受體興奮劑。如有過(guò)敏因素存在，可適當(dāng)選用皮質(zhì)激素。保暖試試。

慢性支氣管炎癥性損傷引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長(zhǎng)期吸入，以及過(guò)敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓力增加，支氣管進(jìn)一步閉合，導(dǎo)致肺泡中殘留氣體過(guò)多和肺泡過(guò)度充氣。慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時(shí)支氣管易于陷閉，阻礙氣體排出，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體積聚過(guò)多，肺泡內(nèi)壓力升高和過(guò)度膨脹。此外，由于肺泡內(nèi)壓的增高，使肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，肺組織血液供應(yīng)減少和營(yíng)養(yǎng)障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退。因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)目前認(rèn)為體內(nèi)的某些蛋白水解酶對(duì)肺組織具有損傷破壞的作用，而抗蛋白酶對(duì)于彈力蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受破壞的重要因素。遺傳因素肺氣腫的發(fā)生還與遺傳因素有關(guān)。正常人血清中是按常染色體隱性基因遺傳的。