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腎小管酸中毒是一種腎小管功能障礙性疾病，兒童患病后治療和用藥需謹(jǐn)慎。對(duì)于維生素 E 是否能長(zhǎng)期服用及疾病能否治愈，要綜合多方面因素考慮，包括病因、病情嚴(yán)重程度、治療效果、藥物副作用及患兒個(gè)體差異等。 1. 病因：腎小管酸中毒分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性多與遺傳因素有關(guān)，繼發(fā)性可能由自身免疫性疾病、藥物損傷等導(dǎo)致。 2. 病情嚴(yán)重程度：輕度患者癥狀相對(duì)較輕，重度可能影響生長(zhǎng)發(fā)育和多系統(tǒng)功能。 3. 治療效果：早期規(guī)范治療，病情可能得到有效控制，但治愈情況因人而異。 4. 藥物副作用：維生素 E 長(zhǎng)期服用可能有一定副作用，但并非一定會(huì)導(dǎo)致小孩女性化。 5. 個(gè)體差異：每個(gè)患兒對(duì)藥物的反應(yīng)和耐受程度不同。 總之，對(duì)于 4 歲半患腎小管酸中毒的小孩，維生素 E 的使用應(yīng)在醫(yī)生監(jiān)測(cè)下進(jìn)行，綜合評(píng)估病情和藥物反應(yīng)。疾病的治愈可能性存在，但需長(zhǎng)期隨訪和規(guī)范治療。

.您的情況建議服用藥物鹽酸米諾環(huán)素膠囊和熱淋清膠囊來(lái)治療，或輸液治療，一般使用青霉素或先鋒霉素等來(lái)治療，也建議使用中成藥腎炎康復(fù)片、金水寶膠囊、黃葵膠囊等，效果不錯(cuò)的，治療期間做好復(fù)查，

腎小管性酸中毒（renaltubularacidosis，RTA)是由于近端腎小管重吸收碳酸氫鹽或遠(yuǎn)端腎小管排泌氫離子功能缺陷所致的臨床綜合征。根據(jù)腎小管受損部位及其病理生理基礎(chǔ)分為4型：Ⅰ型為遠(yuǎn)端腎小管酸中毒（distalrenaltubularacidosis，DRTA)又稱經(jīng)典型腎小管酸中毒。Ⅱ型為近端腎小管酸中毒（prowimalrenaltubularacidosis，PRTA).Ⅲ型為Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又稱混合型，Ⅳ型腎小管酸中毒是由于先天性或獲得性醛固酮分泌不足或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)不敏感所引起的代謝性中毒和高血鉀癥。每型探尋其病因又可分為原發(fā)性或繼發(fā)性腎小管酸中毒。治療措施1.堿性藥物由于遠(yuǎn)端腎小管排H+減少在體內(nèi)潴留，引起代謝性酸中毒，而近端腎小管酸中毒時(shí)，HCO3-重吸收功能障礙，患兒碳酸氫鹽的腎閾降低至17～20mmol/L以下（正常為25～26mmol/L，小嬰兒為22mmol/L），即使血漿HCO3-正常時(shí)，由于腎閾降低，濾液中的HCO3-大量從尿中排出，引起酸中毒。堿性藥物的應(yīng)用在于糾正酸中毒，早期使用能使臨床癥狀得以改善或完全消失。常用制劑有2種：①碳酸氫鈉和枸櫞酸鹽混合液。碳酸氫鈉可直接發(fā)揮作用，急性或慢性酸中毒時(shí)均可采用。Ⅰ型患兒碳酸氫鹽丟失甚少，只需中和體內(nèi)酸性產(chǎn)物，一般給予1～5mmol/(kg·d)；Ⅱ型腎小管酸中毒用堿性藥物治療除要中和體內(nèi)潴留的酸性產(chǎn)物外，還須補(bǔ)償尿中丟失的碳酸氫鹽，故需較大劑量，開(kāi)始可用5～10mmol/(kg·d），靜脈注射或口服，治療過(guò)程中需根據(jù)血碳酸氫鹽或二氧化碳結(jié)合力及24h尿鈣排出量調(diào)整劑量，其中尿鈣排泄量是指導(dǎo)治療較敏感的指標(biāo)，應(yīng)調(diào)整劑量使24h尿鈣排泄量在2mg/kg以下。炭酸氫鈉劑量過(guò)大，可產(chǎn)生腹脹，噯氣等副作用。②枸櫞酸鹽混合液：有2種制劑，一種為枸櫞酸鈉，枸櫞酸鉀各100g，加水至1000ml，每毫升含堿基2mmol。另一種為枸櫞酸鈉100g。枸櫞酸140g加水至1000ml，每毫升含鈉1mmol。劑量為1mmol/(kg·d)，分4～5次口服。2.鉀鹽補(bǔ)充腎小管酸中毒除高氯性酸中毒外，由于遠(yuǎn)端腎小管腎單位H+排泌障礙，H+-Na+交換減少，競(jìng)爭(zhēng)性的K+-Na+交換增加，致使排鉀過(guò)多，造成低鉀血癥；近端腎小管由于NaHCO3的大量丟失，血漿容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮增多，結(jié)果是NaCl重吸收增加，代替丟失的NaHCO3而產(chǎn)生高氯血癥酸中毒；吸鈉排鉀引起明顯的低鉀血癥，因此鉀的補(bǔ)充十分重要，當(dāng)有明顯低鉀血癥時(shí)，應(yīng)先補(bǔ)鉀鹽再糾正酸中毒，以免誘發(fā)低力爭(zhēng)上游危相。常含有鉀鹽的枸櫞酸鹽合劑，開(kāi)始劑量2～4mmol/(kg·d)，分3～4次口服，患有近端腎小酸中毒者最大劑量為4～10mmol/(kg·d)方能維持正常血鉀濃度。治療過(guò)程中根據(jù)病情及血鉀濃度調(diào)整用量。因氯化鉀含有氯離子應(yīng)慎用。3.鈣制劑應(yīng)用慢性酸中毒可導(dǎo)致尿鈣排出增加，妨礙25（OH）D轉(zhuǎn)變?yōu)?.25（OH）2D，此外，有些病人胃酸缺乏，影響腸道對(duì)鈣的吸收，使血鈣偏低。低血鈣可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，增加磷廓清，血中磷酸鹽與鈣離子降低則使骨質(zhì)不能礦化，形成枸僂?。辉诩m正酸中毒過(guò)程中也可出現(xiàn)低鈣血癥，甚至驚厥。均需要補(bǔ)充鈣劑。嚴(yán)重低鈣血癥可靜脈滴入10%葡萄糖酸鈣，每次0.5～1.0mg/kg或5～10mg/次加倍稀釋后緩慢輸注。同時(shí)進(jìn)行心臟監(jiān)護(hù)，心率低于60次/分時(shí)則停止注射，以防發(fā)生心跳驟停。必要時(shí)可間隔6～8h重復(fù)使用。一般低鈣可口服鈣劑，按15mg/kg鈣離子補(bǔ)充。4.維生素D治療慢性酸中毒可影響維生素D及鈣代謝，特別在無(wú)端腎小管酸中毒并有明顯佝僂病時(shí)需補(bǔ)充維生素D。它可促進(jìn)胃腸粘膜和腎小管對(duì)鈣的吸收，提高血鈣濃度，有利于骨的礦化?？蛇x用以下維生素D制劑；①普通維生素D2或D3，劑量可自5000～10000U開(kāi)始，漸加量，個(gè)別可高達(dá)10萬(wàn)U/d。②25（OH）D，50μg/d，或雙氫速變固醇0.1～0.2mg/d。③1.25（OH）2D，劑量為0.5～1.0μg/d，可收到良好療效，治療過(guò)程中必須密切監(jiān)測(cè)血鈣，開(kāi)始每周查1次，以后可每月1次。當(dāng)血鈣恢復(fù)正常，佝僂病癥狀減輕時(shí)，應(yīng)減量，以防發(fā)生高鈣血癥及維生素D中毒。5.利尿劑對(duì)Ⅰ，Ⅲ型病例可減少腎臟鈣鹽沉積；對(duì)重癥Ⅱ型病例需大量使用碳酸氫鹽時(shí)，不僅可以提高碳酸氫鹽的腎閾，減少尿中丟失，還可以減少堿性藥物的用量；對(duì)Ⅳ型腎小管酸中毒同時(shí)使用利尿劑有助于糾正酸中毒和降低血鉀濃度。6.Ⅳ型腎小管酸中毒的治療除按原則糾正酸中毒外，由于其病理改變?nèi)狈θ┕掏蜻h(yuǎn)端腎小管及集合管對(duì)醛固酮反應(yīng)低下，腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收減少，NaHCO3排出增多，尿排酸、排鉀、排銨減少，致使H+及K+在體內(nèi)潴留，引起代謝性酸中毒和高鉀血癥。故Ⅳ型患兒禁忌補(bǔ)鉀。Ⅳ型腎小管酸中毒常見(jiàn)于Addison病，先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥（又稱腎上腺生殖器綜合征）及腎發(fā)育不良等，須補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素，目前常用的糖皮質(zhì)激?/div>2014-12-0704:36:23向我提問(wèn)

腎小管性酸中毒（renaltubularacidosis，RTA)是由于近端腎小管重吸收碳酸氫鹽或遠(yuǎn)端腎小管排泌氫離子功能缺陷所致的臨床綜合征。根據(jù)腎小管受損部位及其病理生理基礎(chǔ)分為4型：Ⅰ型為遠(yuǎn)端腎小管酸中毒（distalrenaltubularacidosis，DRTA)又稱經(jīng)典型腎小管酸中毒。Ⅱ型為近端腎小管酸中毒（prowimalrenaltubularacidosis，PRTA).Ⅲ型為Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又稱混合型，Ⅳ型腎小管酸中毒是由于先天性或獲得性醛固酮分泌不足或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)不敏感所引起的代謝性中毒和高血鉀癥。每型探尋其病因又可分為原發(fā)性或繼發(fā)性腎小管酸中毒。治療措施1.堿性藥物由于遠(yuǎn)端腎小管排H+減少在體內(nèi)潴留，引起代謝性酸中毒，而近端腎小管酸中毒時(shí)，HCO3-重吸收功能障礙，患兒碳酸氫鹽的腎閾降低至17～20mmol/L以下（正常為25～26mmol/L，小嬰兒為22mmol/L），即使血漿HCO3-正常時(shí)，由于腎閾降低，濾液中的HCO3-大量從尿中排出，引起酸中毒。堿性藥物的應(yīng)用在于糾正酸中毒，早期使用能使臨床癥狀得以改善或完全消失。常用制劑有2種：①碳酸氫鈉和枸櫞酸鹽混合液。碳酸氫鈉可直接發(fā)揮作用，急性或慢性酸中毒時(shí)均可采用。Ⅰ型患兒碳酸氫鹽丟失甚少，只需中和體內(nèi)酸性產(chǎn)物，一般給予1～5mmol/(kg·d)；Ⅱ型腎小管酸中毒用堿性藥物治療除要中和體內(nèi)潴留的酸性產(chǎn)物外，還須補(bǔ)償尿中丟失的碳酸氫鹽，故需較大劑量，開(kāi)始可用5～10mmol/(kg·d），靜脈注射或口服，治療過(guò)程中需根據(jù)血碳酸氫鹽或二氧化碳結(jié)合力及24h尿鈣排出量調(diào)整劑量，其中尿鈣排泄量是指導(dǎo)治療較敏感的指標(biāo)，應(yīng)調(diào)整劑量使24h尿鈣排泄量在2mg/kg以下。炭酸氫鈉劑量過(guò)大，可產(chǎn)生腹脹，噯氣等副作用。②枸櫞酸鹽混合液：有2種制劑，一種為枸櫞酸鈉，枸櫞酸鉀各100g，加水至1000ml，每毫升含堿基2mmol。另一種為枸櫞酸鈉100g。枸櫞酸140g加水至1000ml，每毫升含鈉1mmol。劑量為1mmol/(kg·d)，分4～5次口服。2.鉀鹽補(bǔ)充腎小管酸中毒除高氯性酸中毒外，由于遠(yuǎn)端腎小管腎單位H+排泌障礙，H+-Na+交換減少，競(jìng)爭(zhēng)性的K+-Na+交換增加，致使排鉀過(guò)多，造成低鉀血癥；近端腎小管由于NaHCO3的大量丟失，血漿容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮增多，結(jié)果是NaCl重吸收增加，代替丟失的NaHCO3而產(chǎn)生高氯血癥酸中毒；吸鈉排鉀引起明顯的低鉀血癥，因此鉀的補(bǔ)充十分重要，當(dāng)有明顯低鉀血癥時(shí)，應(yīng)先補(bǔ)鉀鹽再糾正酸中毒，以免誘發(fā)低力爭(zhēng)上游危相。常含有鉀鹽的枸櫞酸鹽合劑，開(kāi)始劑量2～4mmol/(kg·d)，分3～4次口服，患有近端腎小酸中毒者最大劑量為4～10mmol/(kg·d)方能維持正常血鉀濃度。治療過(guò)程中根據(jù)病情及血鉀濃度調(diào)整用量。因氯化鉀含有氯離子應(yīng)慎用。3.鈣制劑應(yīng)用慢性酸中毒可導(dǎo)致尿鈣排出增加，妨礙25（OH）D轉(zhuǎn)變?yōu)?.25（OH）2D，此外，有些病人胃酸缺乏，影響腸道對(duì)鈣的吸收，使血鈣偏低。低血鈣可引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，增加磷廓清，血中磷酸鹽與鈣離子降低則使骨質(zhì)不能礦化，形成枸僂??；在糾正酸中毒過(guò)程中也可出現(xiàn)低鈣血癥，甚至驚厥。均需要補(bǔ)充鈣劑。嚴(yán)重低鈣血癥可靜脈滴入10%葡萄糖酸鈣，每次0.5～1.0mg/kg或5～10mg/次加倍稀釋后緩慢輸注。同時(shí)進(jìn)行心臟監(jiān)護(hù)，心率低于60次/分時(shí)則停止注射，以防發(fā)生心跳驟停。必要時(shí)可間隔6～8h重復(fù)使用。一般低鈣可口服鈣劑，按15mg/kg鈣離子補(bǔ)充。4.維生素D治療慢性酸中毒可影響維生素D及鈣代謝，特別在無(wú)端腎小管酸中毒并有明顯佝僂病時(shí)需補(bǔ)充維生素D。它可促進(jìn)胃腸粘膜和腎小管對(duì)鈣的吸收，提高血鈣濃度，有利于骨的礦化?？蛇x用以下維生素D制劑；①普通維生素D2或D3，劑量可自5000～10000U開(kāi)始，漸加量，個(gè)別可高達(dá)10萬(wàn)U/d。②25（OH）D，50μg/d，或雙氫速變固醇0.1～0.2mg/d。③1.25（OH）2D，劑量為0.5～1.0μg/d，可收到良好療效，治療過(guò)程中必須密切監(jiān)測(cè)血鈣，開(kāi)始每周查1次，以后可每月1次。當(dāng)血鈣恢復(fù)正常，佝僂病癥狀減輕時(shí)，應(yīng)減量，以防發(fā)生高鈣血癥及維生素D中毒。5.利尿劑對(duì)Ⅰ，Ⅲ型病例可減少腎臟鈣鹽沉積；對(duì)重癥Ⅱ型病例需大量使用碳酸氫鹽時(shí)，不僅可以提高碳酸氫鹽的腎閾，減少尿中丟失，還可以減少堿性藥物的用量；對(duì)Ⅳ型腎小管酸中毒同時(shí)使用利尿劑有助于糾正酸中毒和降低血鉀濃度。6.Ⅳ型腎小管酸中毒的治療除按原則糾正酸中毒外，由于其病理改變?nèi)狈θ┕掏蜻h(yuǎn)端腎小管及集合管對(duì)醛固酮反應(yīng)低下，腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收減少，NaHCO3排出增多，尿排酸、排鉀、排銨減少，致使H+及K+在體內(nèi)潴留，引起代謝性酸中毒和高鉀血癥。故Ⅳ型患兒禁忌補(bǔ)鉀。Ⅳ型腎小管酸中毒常見(jiàn)于Addison病，先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥（又稱腎上腺生殖器綜合征）及腎發(fā)育不良等，須補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素，目前常用的糖皮質(zhì)激?/div>2015-07-0107:52:33向我提問(wèn)