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氯苯甲噻二嗪是一種降壓藥物，具有降低血壓的作用。其功效包括平穩(wěn)降壓、改善心血管功能等。常見的不良反應(yīng)有頭暈、乏力、低血鉀等。使用時(shí)需注意功能主治、用法用量等事項(xiàng)。 1. 功能主治：主要用于治療高血壓，尤其是原發(fā)性高血壓。對合并有心腦血管疾病的高血壓患者也有一定療效。 2. 用法用量：應(yīng)根據(jù)患者的具體病情、年齡、體重等因素，由醫(yī)生決定個(gè)體化的用藥劑量。一般初始劑量較小，逐漸調(diào)整。 3. 不良反應(yīng)：除上述常見的頭暈、乏力、低血鉀外，還可能出現(xiàn)惡心、嘔吐、皮疹等。 4. 注意事項(xiàng)：用藥期間需定期監(jiān)測血壓、血鉀水平。避免突然停藥，以防血壓反跳。 5. 藥物相互作用：與某些其他降壓藥、利尿藥等合用時(shí)，可能影響藥效或增加不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。 總之，氯苯甲噻二嗪在治療高血壓方面有一定作用，但使用時(shí)務(wù)必遵循醫(yī)生的建議，密切觀察身體反應(yīng)，以確保用藥安全有效。

氯苯甲噬二嗦是一種邃嗦衍生物,其化構(gòu)極似毽嗓利尿藥(圖1),第7位缺磺胺墓團(tuán),第6位亦無鹵素取代物。它不抑制碳酸奸醉,亦無排氛和排鈉作用。系一種有效而作用迅速的抗高血壓藥,經(jīng)過了十二年的臨床試驗(yàn),三年前才有市售,用于高血壓急癥的靜脈注射治療.

(1)胰島素受體學(xué)說。對胰島素敏感的組織細(xì)胞(如脂肪細(xì)胞敏感度為90%～98%、肌肉細(xì)胞為80%、肝細(xì)胞為65%)其細(xì)胞膜上都有數(shù)目眾多的胰島素受體。胰島素必須與受體結(jié)合才能發(fā)揮其生理效應(yīng)，即結(jié)合后固定在細(xì)胞膜上時(shí)，才有可能使細(xì)胞周圍的葡萄糖輸送進(jìn)入到細(xì)胞中去，被組織利用。受體的數(shù)目與胰島的親和力，同胰島素的生物效應(yīng)有直接關(guān)系。在同等血漿胰島素水平時(shí)，胰島素受體數(shù)目越多或親和力越強(qiáng)，島素作用能力越強(qiáng)，即組織對胰島素愈敏感。反之，胰島素受體數(shù)目減少時(shí)，胰島素作用能力減弱，即組織細(xì)胞對胰島素不夠敏感，也可以說，組織細(xì)胞對胰島素有了抵抗。　　胰島素非依賴型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)，由于遺傳缺陷，使病人細(xì)胞膜上的胰島素受體數(shù)目減少，或數(shù)目雖不少，但有缺陷，結(jié)合力減弱。表現(xiàn)為受體與胰島素結(jié)合只約為正常人的40%左右，以致胰島素不能充分發(fā)揮其正常的生理效應(yīng)。肥胖型糖尿病人，由于脂肪增多，體內(nèi)胰島素受體數(shù)顯著減少，產(chǎn)生胰島素抵抗，影響胰島素的生物效應(yīng)，而飲食過多，高胰島素血癥，加彼一時(shí)胰島負(fù)擔(dān)，形成惡性循環(huán)，最后導(dǎo)致胰島素相對不足的糖尿病?！　〗陙硇陆难芯勘砻?，胰島素非依賴型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)在發(fā)病機(jī)理上，不僅存在著外周胰島素受體障礙或缺陷，而且還存在著受體前缺陷和受體后缺陷。受體前缺陷是指非胰島素依賴型糖尿病患者的胰島細(xì)胞較正常人50%以上，其胰島β細(xì)胞儲備功能減低，或存在胰島素結(jié)構(gòu)缺陷，或胰島素抗體形成。而受體后缺陷則指由于遺傳因素使靶細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)異常，影響用一句話來說素對細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)的控制，降低胰島素的生物效應(yīng)。以上環(huán)節(jié)無論是受體本身或受體前、受體后障礙都可影響胰島素作用發(fā)揮，進(jìn)而導(dǎo)致糖尿病發(fā)生。　　(2)葡萄糖受體學(xué)說。胰島素相對不足，不僅與外周胰島素受體數(shù)和結(jié)合力有關(guān)，而且還與胰島β細(xì)胞對葡萄糖的反應(yīng)失常，缺乏對葡萄糖的應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)?！　∑咸烟鞘荏w為存在于胰島細(xì)胞膜上接受血糖刺激的受體，是一中腎上腺素受體，當(dāng)流經(jīng)胰島血流中的葡萄糖濃度變化時(shí)，刺激葡萄糖受體通過cAMP并在Ca++作用下引起胰島素的釋放，NIDDM病人存在對血糖反應(yīng)異常，胰島素分泌減低。這種胰島素分泌改變不是由于細(xì)胞破壞和胰島素民障礙，而是由于葡萄糖受體功能異常所致。　　研究表明，給非胰島素依賴型糖尿病人口服葡萄糖，觀察其胰島素釋放曲線，發(fā)現(xiàn)多數(shù)病人與正常人不同。其釋放曲線常顯示出胰島素的分泌量較低，分泌高峰延遲出現(xiàn)，高峰不出現(xiàn)在20～60分鐘，而是后延到120分鐘。這說明，非胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病不僅有外周對胰島素的抵抗性，還有β細(xì)胞分泌功能不正常，即分泌和胰島素能力減低，釋放緩慢(揭示β細(xì)胞有內(nèi)在缺陷)。觀察發(fā)現(xiàn)，有的Ⅱ型糖尿病病人在糖尿病前期，胰島素分泌量減少，β細(xì)胞對葡萄糖刺激的反應(yīng)降低?；瘜W(xué)性糖尿病期，外周組織對胰島素不敏感，臨床期時(shí)，葡萄糖刺激胰島素的能力進(jìn)一步減退，所以，胰島素分泌能力減低，以血中胰島素反應(yīng)遲緩為主要原因。故此，目前認(rèn)為糖尿病人胰島β細(xì)胞上的葡萄糖受體可能存在有缺陷，這種缺陷無疑與遺傳因素有關(guān)，但具體理有待進(jìn)一步研究?！　?3)雙激素學(xué)說。糖尿病血糖增高的發(fā)病機(jī)理不僅由于胰島素相對或絕對不足，而且還與胰升血糖素的相對或絕對增高密切相關(guān)。正常人血糖過高時(shí)胰升血糖素受抑制，但糖尿病高血糖時(shí)則不受抑制，尤其在酮癥酸中毒時(shí)，胰升血糖素比正常基值高2～4倍。因此，糖尿病病人胰升血糖素較正常人明顯升高。它和胰島素相對或絕對不足，共同作用引起和加重血糖濃度的升高。胰島素不足既不能有效地降低血糖，也不能抑制胰高血糖素，而此時(shí)胰高血糖素的異常增高，反過來抑制胰島素，使胰島素更加不足。二者相互作用例血糖更高，糖尿病加重。　　根據(jù)組織學(xué)上胰島α細(xì)胞和β細(xì)胞密切分布關(guān)系來看，胰島素和胰升血糖素對糖代謝穩(wěn)定性的維持，都起重要作用，雖然糖尿病與胰島素有密切關(guān)系，但胰高血糖素增高在糖尿病發(fā)病也具有重要作用。

胰島素非依賴型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)，由于遺傳缺陷，使病人細(xì)胞膜上的胰島素受體數(shù)目減少，或數(shù)目雖不少，但有缺陷，結(jié)合力減弱。表現(xiàn)為受體與胰島素結(jié)合只約為正常人的40%左右，以致胰島素不能充分發(fā)揮其正常的生理效應(yīng)。肥胖型糖尿病人，由于脂肪增多，體內(nèi)胰島素受體數(shù)顯著減少，產(chǎn)生胰島素抵抗，影響胰島素的生物效應(yīng)，而飲食過多，高胰島素血癥，加彼一時(shí)胰島負(fù)擔(dān)，形成惡性循環(huán)，最后導(dǎo)致胰島素相對不足的糖尿病。　　近年來新近的研究表明，胰島素非依賴型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)在發(fā)病機(jī)理上，不僅存在著外周胰島素受體障礙或缺陷，而且還存在著受體前缺陷和受體后缺陷。受體前缺陷是指非胰島素依賴型糖尿病患者的胰島細(xì)胞較正常人50%以上，其胰島β細(xì)胞儲備功能減低，或存在胰島素結(jié)構(gòu)缺陷，或胰島素抗體形成。而受體后缺陷則指由于遺傳因素使靶細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)異常，影響用一句話來說素對細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)的控制，降低胰島素的生物效應(yīng)。以上環(huán)節(jié)無論是受體本身或受體前、受體后障礙都可影響胰島素作用發(fā)揮，進(jìn)而導(dǎo)致糖尿病發(fā)生?！　?2)葡萄糖受體學(xué)說。胰島素相對不足，不僅與外周胰島素受體數(shù)和結(jié)合力有關(guān)，而且還與胰島β細(xì)胞對葡萄糖的反應(yīng)失常，缺乏對葡萄糖的應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)?！　∑咸烟鞘荏w為存在于胰島細(xì)胞膜上接受血糖刺激的受體，是一中腎上腺素受體，當(dāng)流經(jīng)胰島血流中的葡萄糖濃度變化時(shí)，刺激葡萄糖受體通過cAMP并在Ca++作用下引起胰島素的釋放，NIDDM病人存在對血糖反應(yīng)異常，胰島素分泌減低。這種胰島素分泌改變不是由于細(xì)胞破壞和胰島素民障礙，而是由于葡萄糖受體功能異常所致?！　⊙芯勘砻?，給非胰島素依賴型糖尿病人口服葡萄糖，觀察其胰島素釋放曲線，發(fā)現(xiàn)多數(shù)病人與正常人不同。其釋放曲線常顯示出胰島素的分泌量較低，分泌高峰延遲出現(xiàn)，高峰不出現(xiàn)在20～60分鐘，而是后延到120分鐘。這說明，非胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病不僅有外周對胰島素的抵抗性，還有β細(xì)胞分泌功能不正常，即分泌和胰島素能力減低，釋放緩慢(揭示β細(xì)胞有內(nèi)在缺陷)。觀察發(fā)現(xiàn)，有的Ⅱ型糖尿病病人在糖尿病前期，胰島素分泌量減少，β細(xì)胞對葡萄糖刺激的反應(yīng)降低。化學(xué)性糖尿病期，外周組織對胰島素不敏感，臨床期時(shí)，葡萄糖刺激胰島素的能力進(jìn)一步減退，所以，胰島素分泌能力減低，以血中胰島素反應(yīng)遲緩為主要原因。故此，目前認(rèn)為糖尿病人胰島β細(xì)胞上的葡萄糖受體可能存在有缺陷，這種缺陷無疑與遺傳因素有關(guān)，但具體理有待進(jìn)一步研究?！　?3)雙激素學(xué)說。糖尿病血糖增高的發(fā)病機(jī)理不僅由于胰島素相對或絕對不足，而且還與胰升血糖素的相對或絕對增高密切相關(guān)。正常人血糖過高時(shí)胰升血糖素受抑制，但糖尿病高血糖時(shí)則不受抑制，尤其在酮癥酸中毒時(shí)，胰升血糖素比正?；蹈?～4倍。因此，糖尿病病人胰升血糖素較正常人明顯升高。它和胰島素相對或絕對不足，共同作用引起和加重血糖濃度的升高。胰島素不足既不能有效地降低血糖，也不能抑制胰高血糖素，而此時(shí)胰高血糖素的異常增高，反過來抑制胰島素，使胰島素更加不足。二者相互作用例血糖更高，糖尿病加重。