黃疸肝炎康復后銅藍蛋白低會是肝豆狀核變性嗎
一個多月前查出黃疸肝炎，住院治療查出銅藍蛋白才0.1g,現(xiàn)在肝炎已經(jīng)治好出院，肝上的所有指標也都基本恢復，只這一項偏低，但醫(yī)生懷疑是肝豆狀核變性，在醫(yī)院還查了腦部CT和眼科，都正常，這邊的醫(yī)院沒法查血清銅和尿銅，建議去大醫(yī)院檢查。
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回答5
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趙蕾 醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
內(nèi)科
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黃疸肝炎康復后銅藍蛋白偏低，醫(yī)生懷疑肝豆狀核變性。這涉及到銅代謝異常、遺傳因素、肝臟功能、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)以及相關檢查等。 1. 銅代謝異常：肝豆狀核變性患者體內(nèi)銅代謝紊亂，銅藍蛋白合成減少，導致血清銅和尿銅含量異常。 2. 遺傳因素：這是一種常染色體隱性遺傳性疾病，基因突變導致銅轉(zhuǎn)運障礙。 3. 肝臟功能：早期可能僅表現(xiàn)為肝功能指標異常，隨著病情進展，可出現(xiàn)肝硬化等嚴重情況。 4. 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：部分患者會有震顫、肌張力障礙、精神癥狀等神經(jīng)系統(tǒng)損害。 5. 相關檢查：除了銅藍蛋白，還需檢測血清銅、尿銅，必要時進行基因檢測以明確診斷。 總之，對于黃疸肝炎康復后銅藍蛋白偏低的情況，應高度重視，盡快前往大醫(yī)院完善相關檢查，以明確是否為肝豆狀核變性，以便及時采取有效的治療措施。
2025-01-13 21:08
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回答4
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郭立軍 醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
內(nèi)科
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銅藍蛋白屬α2球蛋白.也是由臟臟合成的一種糖蛋白,.每分子Cp可牢固地結(jié)合6個銅離子,并因攜銅而呈藍色.Cp除作為銅的載體外,還具有氧化酶的活性建議適當用些保肝降酶藥物治療，避免食用含銅量高的食物如甲殼魚類、堅果類、巧克力、瘦肉、豬肝、羊肉等。
2015-12-13 21:12
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回答3
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楊東銀 醫(yī)師
安都衛(wèi)生院
一級
內(nèi)科
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您好，是需要警惕是銅代謝異常導致的腦組織功能異常的這期間是需要應用氫化可的松，同時應用神經(jīng)營養(yǎng)因子治療的
2015-12-13 19:46
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回答2
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張建國 醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
中醫(yī)科
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一、低銅高蛋白飲食。避免食用含銅量高的食物如甲殼魚類、堅果類、巧克力、瘦肉、豬肝、羊肉等。禁用黽板、鱉甲、珍珠、牧蠣、僵蠶、地龍等高銅藥物。二、使用劑驅(qū)鋇（一）D-青霉胺。應長期服用，每日20～30mg/kg，分3～4次于飯前半小時口服。用前先作青霉素過敏試驗，副作用可有發(fā)熱、皮疹、關節(jié)疼痛、白細胞和血小板減少、蛋白尿、視神經(jīng)炎等。長期治療也可誘發(fā)自身免疫性疾病，如免疫復合體腎炎、紅斑狼瘡等。應并服VitB620mg，3/d。（二）三乙基四胺。0.2～0.4g，3/d，對青霉胺有不良反應時可改服本藥，長期應用可致鐵缺乏。（三）二巰基丙醇（BAL）。2.5～5mg/kg，肌注，1～2次/d，10d一療程。副作用有發(fā)熱、皮疹、惡心、嘔吐、粘膜燒灼感、注射局部硬結(jié)等，不宜久用。也可用二巰基丙酸鈉，2.5～5mg/kg，以5%濃度的溶液肌注，1～2次/d，10次一療程，或二巰基丁二酸鈉，每次1～2g（成人），配成5%濃度溶液緩慢靜注，10次一療程。后兩藥作用與BAL相似，驅(qū)酮作用較BAL強，副作用較小。以上三種藥物可間歇交替使用。（四）硫酸鋅。毒性較低，可長期服用。餐前半小時服200mg，3/d，并可根據(jù)血漿鋅濃度不超過30.6μmol/L加以調(diào)整，與D青霉胺合用時，兩者至少相距2h服用，以防鋅離子在腸道內(nèi)被D青霉胺絡合。二、對癥治療（一）保肝治療。多種維生素，能量合劑等。（二）針對錐體外系癥狀，可選用安坦2mg，3/d或東莨菪鹼，0.2mg，3/d，口服。（三）如有溶血發(fā)作時，可用腎上腺皮質(zhì)激素或血漿替換療法。本病應堅持終身治療，如早期確診，予以驅(qū)銅治療，可防止肝臟和神經(jīng)癥狀的發(fā)生，如已發(fā)生也可得到改善。未經(jīng)治療的病人多在癥狀發(fā)生后數(shù)年內(nèi)死亡。急性肝衰竭、門脈高壓伴食道靜脈曲張破裂出血和進行性腦功能障礙者，預后不良。
2015-12-13 16:07
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回答1
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孔書雪 醫(yī)師
河北省邢臺市威縣人民醫(yī)院
二級甲等
內(nèi)科
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銅藍蛋白(ceruloplosmin;Cp)屬α2球蛋白.也是由臟臟合成的一種糖蛋白,分子量為160,000,由8個分子量1.8萬的亞基組成.每分子Cp可牢固地結(jié)合6個銅離子,并因攜銅而呈藍色.Cp除作為銅的載體外,還具有氧化酶的活性,可將Fe2＋氧化為Fe3＋,利于鐵摻入鐵轉(zhuǎn)運蛋白,促進鐵的運輸.正常人體內(nèi)含銅約100?50mg,主要位于骨,臟臟和肌肉中.血漿中的銅90%由Cp轉(zhuǎn)運,10%與白蛋白結(jié)合而送輸.成人每日攝取銅2mg,主要在小腸上段吸收,同白蛋白結(jié)合送輸?shù)礁?即摻入肝細胞合成Cp.部分銅可從膽汁中排出.肝病時銅藍蛋白合成減少,血漿Cp含量降低.肝豆狀核變性(wilso病)是一種遺傳病,可能因為肝細胞溶酶體不能將來自銅藍蛋白的銅排入膽汁,導致銅在肝,腎,腦及紅細胞中聚積,發(fā)生銅中毒.肝中銅含量增加,抑制銅和Cp結(jié)合,血中Cp含量下降(
2015-12-13 12:37
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